Dialogues Clin Neurosci. 2009;11(2):111-28.Links
Epidemiology of Alzheimer's disease: occurrence, determinants, and strategies toward intervention.
Qiu C, Kivipelto M, von Strauss E.
Aging Research Center, Karolinska Institutet-Stockholm, Sweden. chengxuan.qiu@ki.se
More than 25 million people in the world today are affected by dementia, most suffering from Alzheimer's disease. In both developed and developing nations, Alzheimer's disease has had tremendous impact on the affected individuals, caregivers, and society. The etiological factors, other than older age and genetic susceptibility, remain to be determined. Nevertheless, increasing evidence strongly points to the potential risk roles of vascular risk factors and disorders (eg, cigarette smoking, midlife high blood pressure and obesity, diabetes, and cerebrovascular lesions) and the possible beneficial roles of psychosocial factors (eg, high education, active social engagement, physical exercise, and mentally stimulating activity) in the pathogenetic process and clinical manifestation of the dementing disorders. The long-term multidomain interventions toward the optimal control of multiple vascular risk factors and the maintenance of socially integrated lifestyles and mentally stimulating activities are expected to reduce the risk or postpone the clinical onset of dementia, including Alzheimer's disease.
Alzheimer: complesso CSF marcatore precoce
I pazienti con deficit cognitivi che vanno dai lievi danni al morbo di Alzheimer in fase tardiva presentano un incremento nella concentrazione di un complesso proteico aberrante consistente in prostaglandina-d-sintasi e transtireina nel fluido cerebrospinale. Nonostante la mancanza di un chiaro meccanismo di formazione di queste proteine, la quantificazione di questo complesso potrebbe consentire l'identificazione dei soggetti con morbo di Alzheimer precocemente nel decorso della malattia, e con una sensibilità del 100 percento ed una specificità del 93 percento. Esso potrebbe costituire un utile strumento diagnostico nella pratica clinica. (Neurology 2008; 70: 2212-8)
Alzheimer, attività cognitiva riduce rischio
L'attività mentale in età anziana riduce il rischio di lievi danni cognitivi e demenza e quello di sviluppare morbo di Alzheimer. Essa inoltre è associata ad esiti positivi anche dopo approssimazione per livelli di attività cognitiva e vantaggi socioeconomici precedenti all'età anziana stessa. I risultati permangono validi anche dopo approssimazione per livelli di attività sociale e fisica in età anziana, il che supporta l'idea che si tratti di un effetto protettivo proprio dell'attività cognitiva, e non di un qualcosa ad essa correlato. Fra le attività efficaci figurano leggere riviste, frequentare biblioteche e librerie o scrivere delle lettere. ( Neurology 2007; 69: 1897 e 1911-20 )
Neuroprotettivo composto attivo del rosmarino
L'acido camosico, il componente attivo del rosmarino, ha effetti neuroprotettivi senza produrre i gravi effetti collaterali caratteristici di molti agenti usati per trattare le malattie neurodegenerative. Questo agente attiva una nuova cascata di segnalazione che protegge le cellule cerebrali dal danno dei radicali liberi osservato nell'ictus ed in altre patologie degenerative come morbo di Parkinson o di Alzheimer. Nell'animale è stato notato che l'acido camosico viene attivato dai radicali liberi, ma altrimenti rimane innocuo, il che potrebbe portare allo sviluppo di nuovi farmaci. L'uso clinico di trattamenti potenzialmente neuroprotettivi è stato limitato dai gravi effetti collaterali, fra cui problemi cognitivi, allucinazioni ed anche coma, che avvengono per via dell'interferenza del farmaco con le normali funzioni cerebrali: dato che il cervello è un organo complesso capace di molte funzioni intricate, è stato finora difficile sviluppare farmaci che non comportassero questi problemi, ma il rosmarino potrebbe costituire la soluzione ideale. ( Nature Rev Neurosci. 2007; 8: 803-8 )
A ognuno la propria demenza
La demenza associata al morbo di Parkinson è prettamente differente da quella osservata nel morbo di Alzheimer. In entrambi i casi si osservano danni della memoria, ma essi sono peggiori in caso di Alzheimer. In base ai dati del presente studio, è possibile prevedere la diagnosi differenziale sulla base del profilo cognitivo, con un'accuratezza complessiva del 74,7 percento. Ciò supporta la nozione in base alla quale la demenza che si osserva nei pazienti con morbo di Parkinson non sia causata da una patologia di tipo Alzheimer, ma piuttosto da specifici meccanismi fisiopatologici associati al morbo di Parkinson. ( J Neurol Neurosurg Psychiatry 2007; 78: 1064-8 )
Un allele peggiora il rischio demenza nel diabetico
Nei portatori dell'allele APOE E-4, il diabete incrementa ulteriormente la suscettibilità al morbo di Alzheimer. I due fattori hanno dimostrato un'azione sinergica, ma non incrementano il rischio di demenza vascolare. L'iperglicemia o l'ipoperfusione cerebrale cronica potrebbero aumentare la produzione o la deposizione di beta-amiloide, ed il danno vascolare cerebrale causato dal diabete potrebbe ridurre la clearance della proteina. A prescindere dal meccanismo di base, comunque, i dati del presente studio dovrebbero essere tenuti in conto nell'assistenza agli anziani diabetici, soprattutto quando il paziente viene introdotto nei protocolli di gestione del diabete. ( Arch Neurol 2008; 65: 89-93 )
Folati connessi a performance cognitiva
Sussiste un'associazione fra elevate concentrazioni plasmatiche di folati ed una migliore performance cognitiva, a prescindere dalla concentrazione di omocisteina. Con l'incremento della concentrazione di folati si osserva una significativa diminuzione del volume delle lesioni della materia bianca (WML) e del numero di lesioni gravi. Dato che le WML preventricolari e subcorticali sono in genere considerate marcatori di patologie microvascolari cerebrali, e la perdita di volume ippocampale ed amigdalare indicatori precoci di morbo di Alzheimer, i dati del presente studio suggeriscono che lo status relativo ai folati sia correlato alla sfera cognitiva tramite meccanismi vascolari piuttosto che con un processo neurodegenerativo primario. (Am J Clin Nutr 2007; 86: 728-34)
Alzheimer: memantina stimola ippocampo
L'azione specifica dell'antagonista del recettore dell'NMDA conosciuto come memantina, approvato per il trattamento del morbo di Alzheimer, potrebbe andare oltre l'antagonismo per il recettore suddetto. Il farmaco sembra piuttosto avere un effetto diretto sui sintomi del morbo di Alzheimer tramite la stimolazione della segnalazione colinergica a livello dell'ippocampo. Dato che il sistema colinergico è influenzato dalla neurodegenerazione nel morbo di Alzheimer, contribuendo almeno in parte ai deficit di memoria ed apprendimento osservati in questa malattia come indicato dagli attuali approcci terapeutici che incrementano i livelli di acetilcolina, probabilmente la stimolazione colinergica della memantina, e non l'antagonismo con l'NDMA, è la base della sua azione benefica, per quanto transitoria, nel trattamento del morbo di Alzheimer stesso. L'efficacia clinica alquanto deludente della memantina, soprattutto a lungo termine, si sarebbe potuta potenzialmente evitare tramite una caratterizzazione farmacologica più approfondita. ( J Alz Dis 2007; 12: 319-33 )
L'Alzheimer dei genitori mette a rischio i figli
I bambini di genitori affetti entrambi da morbo di Alzheimer presentano un aumento del rischio di sviluppare la malattia rispetto alla popolazione generale. Il ruolo dell'anamnesi familiare e i geni specifici coinvolti in questo fenomeno necessitano di una definizione migliore. Probabilmente si tratta di un'ereditarietà poligenica. Le famiglie con un'anamnesi significativa di morbo di Alzheimer, comunque, hanno maggiori probabilità di essere indirizzati ad un centro di ricerca specializzato, e pertanto i pazienti esaminati potrebbero far parte di un gruppo particolarmente predisposto alla malattia. Seguire queste famiglie man mano che la prole invecchia fornirà dati ulteriormente informativi. ( Arch Neurol. 2008; 65: 373-8 )