Il timo è un organo linfoepiteliale "transitorio" che si colloca nella parte antero-superiore del mediastino appoggiandosi sul pericardio, impari e mediano, a struttura ghiandolare.
La sua forma ricorda una piramide irregolare dove i due lobi che lo costituiscono sono accostati ed uniti da tessuto connettivo. Nell'uomo, è la sede in cui elementi precursori provenienti dal fegato fetale prima e dal midollo osseo poi si differenziano e maturano. I linfociti T una volta maturati migrano dal timo verso gli organi linfatici periferici. L'organo raggiunge il culmine del suo lavoro nelle ultime fasi della gestazione ed all'inizio della pubertà, quando la maggior parte delle cellule-T formate dureranno per tutta la vita dell'individuo. Con il passare della pubertà l'organo diminuisce in forma ed efficienza andando in atrofia.
Il timo è sede di tumori benigni e non,il più frequente dei quali è il timoma.
Le variazione della calcemia sono causate da alterazioni dei meccanismi ormonali che regolano i livelli di calcio e il metabolismo osseo. Il ruolo chiave è esercitato dal PTH, ormone prodotto dalle ghiandole paratiroidi paratormone.
Le paratiroidi si sviluppano dall’estremità dorsale della terza e della quarta tasca branchiale.
Nel corso del loro sviluppo le paratiroidi che derivano dalla terza tasca (paratiroidi inferiori) si associano al timo (sviluppatosi precedentemente da quest’ultima) mentre quelle che derivano dalla quarta tasca (paratiroidi superiori) si associano alla tiroide anch’essa originata da questa.
Col procedere dello sviluppo si spostano caudalmente dalla regione di origine,il timo normalmente discende al di sotto del livello al quale si arresta la tiroide e le paratiroidi liberate si associano al polo tiroideo inferiore.
Non è ancora chiaro il legame esistente tra la presenza di tumori timici e riscotro di ipercalcemia o ipocalcemia.
In letteratura sono stati descritti pochi casi di timoma associato ad alterazione dei livelli calcemici:
-lo studio di Triggiani V, Guastamacchia E, Lolli I, Troccoli G, Resta F, Sabbà C, Ruggirei N, Tafano E. ( Triggiani ) si basa sull’associazione tra timoma invasivo e iperparatiroidismo primitivo in alcuni casi dovuto alla presenza di un adenoma o di tessuto paratiroideo iperplasico nella regione cervicale o in posizione intratimica ectopica,in altri dalla secrezione del PTHrP (parathyroid related protein) o del PTH da parte del timoma stesso.
-lo studio di Rizzoli R, Pache JC, Didierjean L, Burger A, Bonjour JP.( Rizzoli ) è la prima descrizione di un paziente con iperparatiroidismo primitivo causato dalla secrezione di PTH da parte di un timoma.Il decremento del PTH sierico dopo l’asportazione della massa timica coincide con la normalizzazione della calcemia, indicando che quest’ultimo era la fonte dell’eccesso di paratormone.
Macroscopicamente il tessuto è granulare senza evidenza di un adenoma paratiroideo ectopico,sezioni seriali non hanno rivelato alcuna ghiandola paratiroidea.La diagnosi istologica è di timoma con predominanza di cellule epiteliali.
E’ stata ricercata la presenza del PTH o del PTHrP mRNA nel tumore riscontrando il trascritto di PTH della stessa lunghezza presente nell’adenoma o nell’iperplasia,al contrario non conteneva alcun mRNA del PTHrP.
L’assenza della positivita immunoistochimica alla cromogranina A,che è individuabile nelle cellule endocrine è la conferma che le cellule producenti PTH non originano dalle paratiroidi.
-lo studio di Hao LJ, Han TM, Yang CY, Lu CC, Lam HC, Lee JK. ( Hao ) è un case report su timoma e ipoparatiroidismo idiopatico con persistenza dei bassi livelli di PTH dopo timectomia e necessità di terapia sostitutiva con vitamina D e calcio.
