Premesso che la prevenzione da me suggerita è aumentare il livello del GSH con supplementi alimentari (NAC/N-acetyl cysteine 600 mg e glycine 500/1000 mg al mattino), che non richiedono ricetta medica, vengono oggi usate in ospedale diverse terapie con antivirali di diverso tipo, anticorpi monoclonali et., su cui non entro in merito.
Faccio solo un commento sull'uso di farmaci antinfiammatori che è facile uno possa prendere anche da solo come antipiretici.
Come posso capire il mio grado di rischio nell'usare un farmaco?
per capire se un farmaco mi puo' far male devo valutare gli effetti biochimici che ha sul mio corpo.
Abbiamo visto come Cortisolo alto e GSH (Glutatione) basso siano fattori di rischio per una malattia grave.
Io ho 90 anni + diabete + ipertensione.
Motivi per avere il GSH basso e motivi per avere il cortisolo alto
| Fattore di rischio | DHEA | Cortisolo | GSH | Vit D |
| Età | basso | alto | basso | basso |
| Diabete | basso | alto | basso | basso |
| Ipertensione | basso | alto | basso | basso |
| Diuretici?? | - | alto | - | - |
| Farmaci | - | - | basso | basso |
| Inquinamento Atmosferico | - | - | basso | basso |
| Paracetamolo | - | - | basso | - |
| Clorochina | - | - | basso | - |
| Cortisonici | - | alto | - | - |
| Ibuprofen | - | - | - | - |
Clorochina o Paracetamolo
L'assunzione di clorochina o paracetamolo abbassa drasticamente il GSH .
Paracetamol-Induced Glutathione Consumption: Is There a Link With Severe COVID-19 Illness?, 07 october 2020
On the basis of novel data and hypothesis on the possible role of scarce glutathione (GSH) levels in the exacerbation of COVID-19 and of the GSH depleting activity of PAC, this commentary raises the question of whether PAC may be the better choice.
L'articolo discute le interazioni tra infezione, farmaci e il glutatione.
Nei nostri polmoni la produzione di ROS (Reactiv Oxygen Species) è frutto di un bilanciamento tra le attività di due enzimi, ACE e ACE2. ACE li aumenta, ACE2 li diminuisce.
Il virus lega ACE2, ACE rimane solo e i ROS aumentano
Siccome il meccanismo dell'infiammazione nel COVID-19 è caratterizzato da una eccessiva produzione di ROS che devono essere neutralizzati dal GSH, più lui è basso più la malattia è grave.
Sulla base della considerazione che questi farmaci abbassano il GSH, non li ritengo adatti all'uso nei pazienti affetti da COVID-19 ( GPP 03/04/2020 )
Clorochina: nome commerciale Plaquenil
Siccome vi sono invece fautori dell'uso della clorochina la situazione e' in stallo.
Comunicazioni pertinenti alla Clorochina:
Alla luce delle evidenze che si sono progressivamente accumulate nell’uso terapeutico su pazienti ricoverati e che dimostrano la completa mancanza di efficacia a fronte di un aumento di eventi avversi, seppur non gravi, evidenze che si sono progressivamente accumulate nei pazienti con Covid 19 in ospedale. Aifa inoltre non ritiene utile né opportuno autorizzare nuovi studi clinici nei pazienti ricoverati”. È quanto scrive l’Agenzia del farmaco nell’aggiornamento della scheda relativa all'utilizzo di idrossiclorochina per la terapia dei pazienti affetta da COVID-19.
La scheda arriva dopo qualche giorno dalla sentenza del Consiglio di Stato del 11/12/2020 che ha autorizzato la somministrazione da parte dei medici seppur in uso off label e senza rimborsabilità.
Quante inutili complicazioni potevamo e potremmo risparmiarci?
Paracetamolo/ Acetaminophen:
- Tachipirina, Buscopan compositum ® (in associazione a butilscopolamina).
- Codamol ® (in associazione a codeina).
- Efferalgan ®.
- Panadol ®.
- Tachipirina ®.
- Zerinol ® (in associazione a clorfenamina).)
Cortisonici
Tra i fattori di rischio ho elencato l'aumento di cortisolo per mille cause.
Aggiungerne ancora a scopo terapeutico appare del tutto inappropriato
Politerapie
Gli anziani, soprattutto quelli istituzionalizzati, ricevono un carico di farmaci spesso eccessivo che li rende totalmente indifesi di fronte al virus, per i motivi che ho spiegato prima e come si ricava anche da questa comunicazione di un professore catalano di Farmacologia Clinica:
IN THE MIDST OF THE SARS-CoV-2 PANDEMIA, CAUTION IS NEEDED WITH COMMONLY USED DRUGS THAT INCREASE THE RISK OF PNEUMONIA. posted April 2,2020 Joan-Ramon Laporte
A PDF version of the article in English can be downloaded from HERE and in Spanish HERE.
Il caso del Pio Albergo Trivulzio e di altre case di riposo, con elevata mortalita', dipende probabilmente dall'eccesso di carico farmacologico piu' che da altri fattori.
Opinioni simili
dr. Mercola:NAC’s Crucial Role in Preventing and Treating COVID-19
Indicazioni AIFA
AIFA: aggiornamento sui farmaci utilizzabili per il trattamento della malattia covid19
A questo scopo la CTS dell'AIFA ha predisposto delle schede che rendono espliciti gli indirizzi terapeutici entro cui è possibile prevedere un uso controllato e sicuro dei farmaci utilizzati nell’ambito di questa emergenza. Le schede riportano in modo chiaro le prove di efficacia e sicurezza oggi disponibili, le interazioni e le modalità d’uso raccomandabili nei pazienti COVID 19. Nello stesso formato, vengono individuati i farmaci per cui è bene che l’utilizzo rimanga all’interno di sperimentazioni cliniche controllate. Nella predisposizione di tali schede si è tenuto conto delle evidenze più aggiornate disponibili al momento.
Fluvoxamine
Common antidepressant slashes risk of COVID death, October 2021
Fluvoxamine: A Review of Its Mechanism of Action and Its Role in COVID-19, April 2021
- Fluvoxamine is a well-tolerated, widely available, inexpensive selective serotonin reuptake inhibitor that has been shown in a small, double-blind, placebo-controlled, randomized study to prevent clinical deterioration of patients with mild coronavirus disease 2019 (COVID-19). Fluvoxamine is also an agonist for the sigma-1 receptor, through which it controls inflammation. We review here a body of literature that shows important mechanisms of action of fluvoxamine and other SSRIs that could play a role in COVID-19 treatment. These effects include: reduction in platelet aggregation, decreased mast cell degranulation, interference with endolysosomal viral trafficking, regulation of inositol-requiring enzyme 1α-driven inflammation and increased melatonin levels, which collectively have a direct antiviral effect, regulate coagulopathy or mitigate cytokine storm, which are known hallmarks of severe COVID-19.
