Metabolismo batterico
Oral Bacterial Flora

Prodotti del metabolismo batterico

FERMENTAZIONE

prodotti della fermentazione
prodotti finali di alcune fermentazioni microbiche

RESPIRAZIONE

prodotti finali respirazione

prodotti ciclo acidi tricarbossilici

Metabolismo dell'azoto

La saliva è ricca di proteine e di glicoproteine che possono essere sfruttate dalle specie batteriche residenti nel cavo orale come importante fonte nutrizionale.
Importante è anche la rivalutazione del significato delle proteasi nell'eziologia delle malattie parodontali.

Lo Streptococcus sanguis possiede una attività endo- e eso-peptidasica che può degradare le proteine (ESEMPIO: la caseina, che si trova incorporata nella placca dentale) in un'ampia varietà di frammenti peptidici.

L'attività eso-peptidasica è associata alla cellula ed è regolata ad elevati valori di pH.
L'attivita endo-peptidasica è extra-cellulare ed è ottimale a valori neutri di pH.

Lo Streptoccoccus sanguis può rapidamente rilasciare arginina dal terminale carbossilico di peptidi convertendola in energia attraverso il ciclo della deaminazione specifico.

Altri batteri orali sono caratterizzati da diverse preferenze per alti amminoacidi:
Streptococcus mutans e Actinomyces Naeslundii utilizzano preferenzialmente cisteina e asparagina rispettivamente.

Nella saliva c'è anche una concentrazione relativamente elevata di urea (200 mg/L).
Alcune specie di batteri orali (A.naeslundii e S.salivarius) possiedono una attività ureasica e possono convertire l'urea in anidride carbonica ed ammoniaca.

NOTA BENE

1. A valori acidi di pH la decarbossilazione degli amminoacidi determina la produzione di anidride carbonica e ammoniaca.
2. A valori basici di pH la deaminazione dovrebbe generare ammoniaca e CHETOACIDI, che possone essere convertiti in:
   a) ACIDO ACETICO
   b) ACIDO PROPIONICO
   c) ACIDO BUTIRRICO (correlato ad un aumento delle patologie parodontali)

I PEPTIDI SALIVARI possono modulare l'attività metabolica dei batteri orali.

La sialina caratterizzata dalla struttura glicina-glicina-lisina-arginina, può incrementare l'attività glicolitica dei batteri della placca dentale, causare un significativo aumento del pH e ridurre di conseguenza il rischio di sviluppo della carie: (perchè l'incremento della glicolisi comporta una rapida eliminazione degli zuccheri dalla cavità orale; in più c'è produzione di basi che innalzano il pH in risposta al pH acido creatosi)

Molti dei microrganismi delle tasche parodontali sono asaccarolitici (non sono in grado di produrre energia dagli zuccheri) ma proteolitici e si basano per la loro crescita sulla capacità di utilizzare i materiali nutritizi forniti dal GCF (FLUIDO CREVICOLARE GENGIVALE).
In aggiunta all'ottenimento di amminoacidi essenziali dal GCF, molti microrganismi sub-gengivali sono anche in grado di degradare le proteine strutturali e le glicoproteine strutturali e le glicoproteine associate con l'epitelio della tasca.
La produzione di enzimi come condroitin-solfatasi, ialuronidasi, collagenasi contribuisce al danneggiamento tissutale ed alla formazione della tasca parodintale.

CONCLUSIONI:

1)Nel loro insieme questi dati enfatizzano il significato del metabolismo batterico dell'azoto nell'ecologia microbica orale.

2)Le proteasi dei microrganismi sono responsabili della distruzione tessutale della tasca parodontale.

3)La carie potrebbe essere non tanto il risultato della iper-produzione di acidi quanto di una deficienza di produzione di basi da parte dei batteri della placca.

Metabolismo dell'ossigeno

Nonostante la bocca sia un ambiente fondamentalmente aerobico, la maggior parte dei batteri sono anaerobi facoltativi o obbligati.

I microrganismi pionieri sono i più tolleranti nei confronti degli effetti tossici dell'ossigeno dei colonizzatori tardivi.
I colonizzatori tardivi della placca dentaria infatti possono sopravvire in virtù del fatto di essere immersi in un biofilm eterogeneo con interazioni metaboliche interspecifiche fra le varie specie al fine di resistere all'ossigeno e ai suoi radicali tossici.
Questo potrebbe spiegare come mai lo sviluppo della placca batterica mostri una stratificazione di tipo verticale:
con questa conformazione l'area di batteri protetti dgli effetti dell'ossigeno è notevolmente maggiore!

Ma questo non è solo l'unico mezzo usato dai batteri per difendersi, infatti tutti i batteri della placca, anche gli anaerobi obbligati, sono in grado di metabolizzare l'ossigeno.

Generalmente i batteri anaerobi facoltativi (produttori di acido lattico) hanno una NADH-ossidasi e una NADH-perossidasi che gli permettono di eliminare le piccole quantità di ossigeno presenti nell'ambiente sub-gengivale.
Altri enzimi importanti sono:
catalasi
superossido dismutasi

Metabolismo dei carboidrati, trasporto e inibitori

Agenti antimicrobici sono utilizzati massivamente nei dentifrici o nei collutori al fine di mantenere la placca dentale a livelli fisiologici.

Molto spesso questi agenti antimicrobici agisco nella bocca interferendo con il metabolismo dei carboidrati e dell'azoto.

Due dei composti inibitori più ampiamente utilizzati in odontoiatria (fluoro e clorexidina ) possono inificiare il trasporto dei carboidrati da parte del sistema PEP-PTS (aprire il link alla sezione "Types of Transport Systems")

Il PEP-PTS è un sistema di traslocazione mediato da carrier che promuove il trasferimento di fosfato da fosfoenolpiruvato (PEP) al complesso enzimatico EII, specifico per gli zuccheri e legato alla membrana citoplasmatica batterica, che catalizza il trasporto e la fosforilazione dello zucchero in arrivo.
Il gruppo fosfato,generato da PEP, legato all' EI, viene prima trasferito a HPr, formando HPr-P e poi al complesso EII.
A questo punto l'EII-P tranferisce il fosfato al gucosio extracellulare e contemporaneamente trasporta il glucosio dentro la cellula.

L'azione preventiva del fluoro nei confronti della carie è dovuta a meccanismi diversi di cui alcuni di inibizione del metabolismo del glucoso:

1. Promozione della rimineralizzazione e dela resistenza agli acidi dello smalto del dente.
2. A basse concentrazioni, di riduzione dell'assunzione di carboidrati e quindi della produzione di acidi nei batteri inibendo l'enolasi, che converte il il 2-fosfoglicerato in PEP. Questa azione induce una inibizione diretta della glicolisi.
3. Riduzione della produzione di EPS (polisaccaridi extracellulari che contribuiscono alla formazione della placca formando una sorta di rete di ancoraggio)
4. Inibizione della sintesi di IPS (polissacaridi intracellulari che possono essere ottenuti partendo da amminoacidi e che mantengono quindi costante la produzione di acidi)
5. inibizione dell'ATP-sintetasi interferendo cosi anche nel controllo del pH intracellulare riducendo di conseguenza la formazione della placca dentale.