Nella patologia dell'osteoporosi accanto alle forme primarie dell’osteoporosi "post-menopausale" che si verifica nelle donne dopo la menopausa e dell’osteoporosi “senile” tipica della vecchiaia,riscontriamo la forma secondaria provocata dalla malattia di altri organi quali le ghiandole endocrine ,e nello specifico della tiroide.
La tiroide ha la funzione di produrre un tipo particolare di ormoni, chiamati triiodotironina o T3 e tiroxina o T4. La T3 e la T4 concorrono a regolare numerosi processi vitali, come lo sviluppo cerebrale nel neonato, la crescita corporea, il metabolismo dei lipidi, il funzionamento cardiaco, il metabolismo basale.
Sono moltissimi i distretti corporei che risentono direttamente o indirettamente delle malattie della tiroide. Il funzionamento della tiroide è regolato dal TSH, un ormone prodotto dalla ghiandola ipofisi, situata nell’encefalo.Ci troviamo in presenza di ipertiroidismo quando si verifica un aumento di funzionamento, con relativo aumento dei livelli ematici di T3 e T4.
Azione degli ormoni tiroidei sulle ossa.
L’osso è un tessuto vitale, sottoposto ad un processo continuo di distruzione e formazione, detto "rimaneggiamento" o "rimodellamento". Normalmente, la quantità di osso distrutto è uguale alla quantità di osso neoformato, in modo che la quantità totale di tessuto osseo rimane costante. Gli ormoni tiroidei, quando presenti in eccesso nel sangue, accelerano la distruzione ossea, mentre la formazione di osso nuovo rimane costante. Il risultato finale è la riduzione della quantità totale di tessuto osseo.
Da ciò ne consegue che ipertiroidismo ed osteoporosi sono strettamente collegate, e tale correlazione è aggravata dal fatto che l’ipertiroidismo colpisce soprattutto dai trent’anni (in alcuni casi anche prima) e quindi la fragilità delle ossa compare già in giovane età, nella fase in cui la produzione ossea dovrebbe essere maggiore.
Quest’alterazione è dovuta a un’accelerazione del metabolismo causato dalla produzione eccessiva di T3 e T4 e una produzione bassa di TSH , la conseguenza è una non corretta assimilazione dei vari nutrienti ingeriti con il cibo tra i quali il calcio che in tale patologia non viene metabolizzato, ma viene eliminato con le urine senza fissarsi alle ossa.
Di conseguenza ad una distruzione eccessiva di tessuto osseo corrisponde una produzione di nuovo tessuto molto ridotta, ciò con il tempo porta ad una perdita notevole di tessuto osseo.
Tale perdita è tanto più grave quanto più è lunga la durata dell’ipertiroidismo e quanto più questo è marcato. Nei soggetti anziani o nelle donne in menopausa la osteoporosi da ipertiroidismo può assumere caratteri di particolare gravità.
La osteoporosi dell’ipertiroidismo, come le altre forme di osteoporosi, indebolisce l’osso. Tuttavia, il paziente ipertiroideo sembra parzialmente protetto dal rischio di frattura patologica, per ragioni non del tutto comprese. E’ possibile che, a parità di perdita di tessuto osseo, l’osso si indebolisca in misura minore rispetto a chi non è ipertiroideo.
Terapia
Essendo questa perdita ossea non dovuta ad una cattiva alimentazione non è possibile correggere quest’ultima per evitare il danno; altrettanto inutile è l’assunzione di calcio tramite farmaci perché ,come si è visto, nell’ipertiroidismo il calcio non viene assimilato ma eliminato tramite le urine.
Trattandosi di una forma di osteoporosi secondaria la terapia migliore consiste invece nel curare la patologia primaria, ovvero l’ipertiroidismo e mantenere nel tempo i livelli ormonali in una situazione di normalità. Ciò è possibile attraverso dei farmaci che rallentano il funzionamento tiroideo, oppure attraverso un intervento chirurgico con il quale viene asportata parte della ghiandola tiroidea. Bisogna inoltre tener presente che in alcuni casi anche l’ipertiroidismo è dovuto a cause terze,come ad esempio conseguenza di malattie virali o stress psicofisico.
Assieme al miglioramento dell’ipertiroidismo anche la densità ossea si avvicina alla normalità,infatti l'aumento del TSH compensa parte della perdita ossea (curr osteoporos rep(2010)8:205-211).
Questo processo, tuttavia, può richiedere lunghi periodi di tempo.
Nel caso estremo in cui non dovesse avvenire, o dovesse avvenire in misura insufficiente, allora è possibile intervenire con provvedimenti diretti specificamente sull’osso. Sono disponibili farmaci in grado di agire direttamente sulle cellule ossee inibendo quel processo di distruzione ossea che nell’ipertiroidismo è accelerato.
La terapia dell’osteoporosi da ipertiroidismo è nella massima parte dei casi coronata da significativi miglioramenti della malattia.
Ipertiroidismo "subclinico"
Esiste una condizione caratterizzata da T3 e T4 normali, ma con livelli ematici di TSH ridotti o azzerati.Questa condizione è denominata "ipertiroidismo subclinico" e si può verificare a causa di noduli tiroidei dotati di iperfunzione lieve, non sufficiente a provocare ipertiroidismo conclamato. E’ una situazione che di solito dura a lungo, e ci si è quindi posti il problema se possa favorire lo sviluppo di osteoporosi.
Citiamo in proposito uno studio clinico su 168 soggetti femminili in pre-menopausa di cui una parte affetti da ipertiroidismo subclinico ma non sotto trattamento di farmaci, ed una parte sani.Le differenze tra i gruppi non sono risultate statisticamente significative e tali dati suggeriscono che l' ipertiroidismo subclinico non può diminuire la densità minerale ossea nelle donne in premenopausa e potrebbe non essere un fattore di rischio per l'osteopenia o l'osteoporosi. (Hippokratia 2014; 18 (3): 240-244).
Nel caso di tumore tiroideo per ottenere un effetto terapeutico è necessario utilizzare la tiroxina a dosi "soppressive" sul TSH e cioè leggermente più alte del normale, fino a creare un ipertiroidismo subclinico "artificiale" in quanto i livelli ematici di TSH devono essere azzerati perché questo ormone favorisce la crescita dei noduli tiroidei, sia benigni che maligni.In proposito è stato condotto uno studio con lo scopo di esaminare gli effetti benefici e la tossicità cardiaca e scheletrica della soppressione del TSH nel carcinoma della tiroide.I dati che si evincono concernenti al nostro caso indicano che la soppressione del TSH aumenta significativamente il rischio di osteoporosi post-operatoria nei pazienti a rischio con carcinoma alla tiroide.(Thyroid. 2015 Mar;25(3):300-7. doi: 10.1089/thy.2014.0287. Epub 2014 Dec 16)
Ipotiroidismo
Quando la tiroide produce quantità ridotte di ormoni T3 e T4 a fronte di un valore elevato di TSH, si verifica la condizione di ipotiroidismo.Conoscendo gli effetti degli ormoni tiroidei sull’osso, si potrebbe pensare che la densità ossea dei pazienti ipotiroidei sia aumentata. In realtà non è così, e l’ipotiroidismo non ha influenze clinicamente significative e rilevanti sull’osso. La densità ossea dei pazienti ipotiroidei è normale.
La terapia dell’ipotiroidismo si basa sulla somministrazione dall’esterno della quota ormonale mancante.Come è evidente un' assunzione eccessiva di questi ormoni può divenire a sua volta causa di osteoporosi,ma se la terapia dell’ipotiroidismo è condotta adeguatamente e con attenzione soprattutto alle dosi impiegate, il rischio di osteoporosi o fratture patologiche non sussiste.
Tabella riassuntiva dei possibili risultati dell’esame del TSH e loro significati più probabili:
| TSH | T3 | T4 | interpretazione |
|---|
| alto | normale | normale | ipotiroidismo subclinico |
| alto | basso/normale | basso | ipotiroidismo |
| basso | normale | normale | ipertiroidismo subclinico |
| basso | alto | alto | ipertiroidismo |
Conclusioni
L’osteoporosi è una malattia che si sviluppa frequentemente nei pazienti con ipertiroidismo conclamato. I pazienti ipertiroidei, soprattutto quelli con fattori di rischio per lo sviluppo di osteoporosi, devono essere sottoposti a MOC per verificare la densità ossea. Qualora presente, la osteoporosi dell’ipertiroidismo migliora con la terapia dell’ipertiroidismo stesso. Se il miglioramento è insufficiente o assente, è possibile intervenire con terapie specifiche attive direttamente sull’osso.
