Thirst
Water Metabolism

Author: Gianpiero Pescarmona
Date: 29/03/2008

Description

Neuroendocrinology of aging in the male and female. 1992

J Endocrinol. 2001 Mar;168(3):435-45.Click here to read Links
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Water metabolism disturbances at different stages of primary thyroid failure.
Sahún M, Villabona C, Rosel P, Navarro MA, Ramón JM, Gómez JM, Soler J.

Department of Endocrinology, Hospital Princeps d'Espanya, Ciutat Sanitària i Universitària de Bellvitge, Barcelona, Spain.

The aim of the present study was to study salt and water metabolism in thyroid deficiency. We performed an oral water loading test (OWL) and a hypertonic 5% saline infusion test (HSI) in 16 patients with overt primary hypothyroidism before replacement treatment (PRE group) and after, in eight patients with subclinical hypothyroidism (SUB group) and in 16 normal individuals (CG group). In the PRE group, a lower free water clearance was detected in the OWL (P < 0.022), with lower plasma osmolality (OWL: P < 0.005; HSI: P < 0.001) and arginine vasopressin (AVP) (OWL: P < 0.001; HSI: P < 0.001) than the CG group, across both tests; they normalized with the replacement treatment. The same plasma abnormalities were detected in the SUB group with the HSI. Although the AVP and thirst thresholds did not differ between the groups, the lag between them was lower in the PRE (4.1+/-3.2 mOsm/kg) and SUB group (2.6+/-2.1 mOsm/kg) than in the CG group (13.3+/-9.2 mOsm/kg) (P < 0.05). There were no differences in atrial natriuretic hormone (ANH), plasma renin activity (PRA) and plasma aldosterone among the groups. These results indicate that plasma hypo-osmolality and low levels of AVP are present in primary hypothyroidism, and indeed are already present in the subclinical phase of the disease. An overlap between the thresholds of thirst and AVP seem to play a role in these abnormalities, but ANH, PRA and plasma aldosterone do not appear to contribute.

Acta Endocrinol (Copenh). 1987 Mar;114(3):389-95.Links
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Osmoregulation of arginine-8-vasopressin secretion in primary hypothyroidism and in Addison's disease.
Laczi F, Janáky T, Iványi T, Julesz J, László FA.

The osmoregulation of arginine-8-vasopressin (AVP) was investigated in 14 patients with primary hypothyroidism and in 6 with Addison's disease. Plasma AVP was measured by radioimmunoassay. Patients with primary hypothyroidism were classified into subgroups with elevated (6.81 +/- 1.12 pmol/l) or normal (3.92 +/- 0.96 pmol/l) basal levels of plasma AVP. Following the infusion of 2.5% saline, a positive correlation was established between plasma AVP and plasma osmolality. A decreased osmotic threshold was found in hypothyroid patients with augmented basal AVP levels (pAVP = 0.37 (pOs-265), r = 0.71, P less than 0.01) as compared with that in hypothyroid patients with a normal AVP level (pAVP = 0.42 (pOs-280), r = 0.93, P less than 0.001). A relationship was demonstrated between the alteration in the AVP osmoregulation and the severity of the thyroid insufficiency. Patients with Addison's disease exhibited an increased basal level of plasma AVP (9.59 +/- 1.25 pmol/l) and a decreased osmotic threshold (pAVP = 0.42 (pOs-261), r = 0.63, P less than 0.01) contrasted to that of healthy volunteers (pAVP = 0.41 (pOs-280), r = 0.83, P less than 0.001). The osmoregulation disturbance of the AVP secretion may play a major role in the impaired water metabolism in primary hypothyroidism and in Addison's disease.

Brain Res. 1995 Jun 5;682(1-2):101-15.Click here to read Links
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Effect of hypothyroidism on vasoactive intestinal polypeptide-immunoreactive neurons in forebrain-neurohypophysial nuclei of the rat brain.
Toni R, Mosca S, Ruggeri F, Valmori A, Orlandi G, Toni G, Lechan RM, Vezzadini P.

Istituto di Anatomia Umana Normale, University of Bologna, Italy.

We have recently reported that hypothyroidism increases immunoreactive (IR)-vasoactive intestinal polypeptide (VIP) and VIP mRNA content in both parvocellular and magnocellular neurons of the rat, hypothalamic paraventricular nucleus (PVN). As VIP can stimulate vasopressin (AVP) secretion, we conducted an anatomical investigation to determine whether VIP-containing neurons in other regions of the brain that are involved with homeostatic mechanisms of water and salt conservation are also affected by hypothyroidism. The distribution and intensity of VIP immunostaining in neurons and fibers of the magnocellular-neurohypophysial system, including the hypothalamic PVN, supraoptic nucleus (SON) and accessory magnocellular cell groups, circumventricular subfornical organ (SFO), preoptic and anterior hypothalamus, midline thalamus, subthalamic zona incerta and posterior septal nuclei were studied using a highly sensitive immunocytochemical technique and unbiased neuronal counting methods, based on the optical dissector principle. Hypothyroidism increased the intensity of VIP immunostaining and/or the number/section, percentage and numerical density of IR-VIP neurons in the PVN, SON, nucleus circularis, periventricular preoptic nucleus of the hypothalamus and SFO. In addition, IR-VIP perikarya and/or fibers in the hypothalamic medial preoptic area and anterior periventricular nucleus, nucleus reuniens of the thalamus and dorsal fornix-triangular septal nucleus complex were also apparent in the hypothyroid animals while no immunostaining was seen in these areas in control animals. No quantitative and/or qualitative modifications in IR-VIP neurons and fibers were noted in the anterior hypothalamic area, suprachiasmatic nucleus, thalamic paraventricular nucles an subthalamic zona incerta between hypothyroid and control animals. These findings suggest an inverse relationship between thyroid hormone and VIP content and/or distribution of IR-VIP neurons in specific forebrain regions involved in the control of AVP release, extracellular fluid volume, thirst, blood pressure and anterior pituitary secretion. This raises the possibility that changes in fluid homeostasis and cardiovascular function occurring in hypothyroidism may be mediated, at least in part, by VIP-producing neurons in diverse regions of the brain.

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2008-05-07T14:11:47 - Simona Conte

La sete è uno degli stimoli umani più importanti. Nel 1952 un fisiologo svedese, Bengt Andersson scoprì che la stimolazione di determinate regioni ipotalamiche induce l’assunzione di liquidi. Questa scoperta condusse all’identificazione di osmocettori ipotalamici che avviano il riflesso quando l’osmolarità supera 280 mOsm. Esistono dei recettori non ancora identificati nella cavità orale e nella faringe (recettori orofaringei) che rispondono all’acqua fredda diminuendo la sete e il rilascio di vasopressina, nonostante l’osmolarità plasmatica rimanga elevata.

Esistono due diverse forme di sete, a seconda che essa derivi da un aumento della concentrazione dei soluti (sostanze disciolte nel liquido) nel corpo (sete osmotica) o da una diminuzione totale dei liquidi corporei (sete ipovolemica):

Sete osmotica : la concentrazione delle sostanze disciolte nei liquidi corporei, come potassio (K) e sodio (Na), è mantenuta a un livello più o meno costante dal nostro organismo. Qualsiasi alterazione fa sì che si attivino dei meccanismi in grado di ristabilire la giusta concentrazione di soluti. Questi ultimi sono caratterizzati dalla cosiddetta pressione osmotica, fenomeno grazie al quale possono “trattenere l’acqua” e attrarne altra meno “carica” di sali. Più aumenta la concentrazione di soluti nel corpo, maggiore sarà la pressione osmotica dei suoi liquidi. Ciò può dipendere da un’eccessiva perdita di acqua dall’organismo o da un aumento dei soluti introdotti nell’organismo. Il corpo, così, cerca di compensare la situazione espellendo urina molto concentrata per ridurre i soluti, nonché aumentando lo stimolo della sete per incrementare l’assunzione di acqua.

Sete ipovolemica : nell’organismo la pressione sanguigna deve restare entro determinati parametri. Se è troppo bassa, il sangue non è in grado di trasportare alle cellule sufficienti quantità di acqua e sostanze nutritive. In caso di eccessivi abbassamenti della pressione, l’organismo deve immediatamente cercare di recuperare acqua e soluti, e attiva così, lo stimolo della sete, che in questo caso prende il nome di “ipovolemica”, in quanto causata da un calo del volume ematico. Il corpo avverte tale riduzione di volume grazie ai barocettori, posti nella parete dei grossi vasi, che sono in grado di rilevare il livello della pressione con cui il sangue ritorna al cuore. Se evidenziano anomalie, inviano un messaggio all’ipotalamo, il quale avrà il compito di stimolare l’aumento dell’introduzione di liquidi (sete). Accanto all’azione cerebrale, però, vi è anche un intervento di tipo ormonale, grazie alla secrezione da parte dei reni di angiotensina II, sostanza in grado di stimolare la contrazione dei vasi sanguigni, così da compensare l’eccessiva riduzione del volume ematico.

L’ appetito per il sale cioè il desiderio di ingerire cibo salato, si verifica quando le concentrazioni plasmatiche di Na+ diminuiscono. Negli esseri umani l’appetito per il sale è strettamente correlato ad aldosterone ed angiotensina, gli ormoni che regolano il bilancio del Na+. I centri dell’appetito per il sale si trovano a livello ipotalamico, in prossimità del centro della sete.
Vi sono poi, comportamenti che svolgono un ruolo importante nel bilancio idrico impedendo o provocando la disidratazione. Ad esempio gli animali che vivono nel deserto evitano il calore del giorno e diventano attivi durante la notte quando la temperatura scende e l’umidità aumenta .

Central regulation of sodium appetite
Geerling JC, Loewy AD. – Exp Physiol. 2008 Feb;93 (2):177-209.

Physiology and pathophysiology of the vasopressin-regulated renal water reabsorption
Boone M, Deen PM – Pflugers Arch. 2008 Apr 23

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