DESCRIZIONE DI UN CASO CLINICO DI TUMORE DEL PANCREAS
Pz di sesso femminile anni 79
ANAMNESI PATOLOGICA REMOTA
Ipertensione arteriosa da circa 30 anni in terapia.
Fumatrice dall’età di 17 anni.
Broncopneumopatia cronica ostruttiva
Cistiti ricorrenti.
Diabete dal 2000 inizialmente controllato con dieta; dal 2009 in terapia con ipoglicemizzanti orali (Metformina).
ANAMNESI PATOLOGICA PROSSIMA
Dal 2009 per peggioramento del quadro glicemico la pz inizia terapia con ipoglicemizzanti orali (Metformina) e successivamente compare nausea, inappetenza e progressivo calo ponderale di 8 kg in pochi mesi (peso 40 kg -BMI 17) .
•L’inappetenza e il calo ponderale vengono messi in relazione all’effetto anoressizzante
della Metformina; tuttavia non è da escludere che tali segni fossero correlati alla neoplasia.
La pz non presentava altri segni e sintomi quali ittero e dolori addominali
•Dato lo scarso controllo glicemico anche con gli ipoglicemizzanti orali oltre alla inappetenza
e al calo ponderale si consiglia l’assunzione di Insulina.
•Non è possibile escludere che il peggioramento del diabete, non più controllato con la sola
terapia orale, rappresenti un sintomo precoce del tumore pancreatico.
Ad aprile 2010 in seguito a cistite emorragica esegue ecografia addome che evidenzia lesione espansiva a livello del corpo del pancreas di 1.4 cm. La lesione viene confermata alla TAC che mette inoltre in rilievo una formazione nodulare di 15 mm circa a livello del segmento antero-basale del lobo polmonare inferiore dx. La PET-CT mostra anomalo focale iperaccumulo in corrispondenza del lobo inferiore del polmone dx, non anomalie di distribuzione del tracciante in sede pancreatica.
La negatività della PET sul pancreas potrebbe far sospettare un tumore neuroendocrino (PET negativo) pertanto vengono richiesti i marcatori neoplastici e gli esami ematologici.
Esami ematologici 26 aprile 2100:
Valori di riferimento
s-AST 23 UI/l 8-30
s-ALT 19 UI/l 5-35
Bilirubina totale 0.6 mg/dL 0.2-1
Amilasi pancreatica 73 UI/l 8-53
Marcatori neoplastici:
CEA 12.8 ng/mL < 5
CA 19-9 154 UI/mL < 37
NSE 8.5 ng/mL < 12.5
Cromogranina A 109 20-100.
•Gli esami ematologici non evidenziano segni di colestasi, caratteristici invece dei tumori
della testa del pancreas.
Anche la Cromogranina A e l’NSE sono nella norma; pertanto viene esclusa l’ipotesi di un tumore neuroendocrino del pancreas. Risultano invece aumentati il CA 19-9 e il CEA.
Antigene carboidrato 19-9 (CA 19-9)
Rappresenta il marcatore più utile per il tumore pancreatico, ma può essere usato anche per tumori del colon-retto in associazione con il CEA, delle vie biliari e dello stomaco.
Il dosaggio del CA 19-9 è raccomandato in fase di valutazione della estensione del tumore e di monitoraggio post-operatorio. Valori molto elevati si possono osservare in presenza di valori alti di bilirubina.
Antigene carcinoembrionario (CEA)
E’ considerato il marcatore clinicamente più utile nelle neoplasie maligne del colon-retto, anche se nel 50% di questi tumori il CEA ha valori normali (inferiori a 5 ng/ml).
Il CEA può innalzarsi anche in presenza di altre patologie neoplastiche, (come la mammella, il polmone, lo stomaco, il pancreas), di patologie infiammatorie a carico di diversi organi (colon-retto, fegato, polmone, rene), o in assenza di patologie specifiche, come nei fumatori. E’ utile soprattutto per la identificazione precoce di recidive o metastasi durante il controllo del tumore colon-rettale post-intervento chirurgico e per monitorare la risposta ai trattamenti. Il CEA test può anche essere usato nel controllo del tumore polmonare e della mammella.
Cromogranina A
E’ un marcatore utilizzato in alcuni casi di tumore neuroendocrino, come il feocromocitoma, il neuroblastoma, il carcinoide intestinale e il tumore polmonare a piccole cellule, sia come ausilio diagnostico che per monitorare la terapia. Sembra inoltre che la presenza della cromogranina A possa dare informazioni utili sulla aggressività di alcuni tumori non neuroendocrini, come il tumore prostatico, e, di conseguenza, sul piano terapeutico.
Enolasi neurone specifica (NSE)
E’ usato come marcatore del tumore polmonare a piccole cellule, una delle forme di tumore del polmone, e dei tumori neuroendocrini.
Può essere richiesto come ausilio diagnostico, ma è particolarmente utile per valutare la risposta alla terapia.
Viene eseguito un esame eco-endoscopico della lesione pancreatica che tuttavia non risulta dirimente per la diagnosi istologica per insufficienza del materiale prelevato.
•Per la lesione polmonare PET + si decide di non eseguire la biopsia polmonare data l’età
della paziente e l’alto rischio correlato alla manovra in relazione alla grave
broncopneumopatia e all’enfisema polmonare. Potrebbe trattarsi di una metastasi
polmonare, tuttavia, data l’anamnesi (pz fumatrice dall’età di 17 anni) non è da escludere
la possibilità che si tratti di una lesione primitiva polmonare.
•Viene pertanto presa la decisione di intervenire sulla lesione pancreatica sia perché la più
rapidamente evolutiva sia perché la lesione pancreatica è relativamente piccola e non
risultano interessati i linfonodi e le strutture circostanti.
Il 1 luglio 2010 viene sottoposta a pancreasectomia corpo-coda.
All’esame istologico adenocarcinoma duttale scarsamente differenziato del pancreas. Circa 1 settimana dopo l’intervento la paziente presenta insufficienza respiratoria e dolori addominali.
Gli esami ematologici evidenziano aumento della Amilasi pancreatica (280 UI/L)
Viene posta diagnosi di pancreatite.
L'alfa-amilasi è un enzima digestivo capace di scindere a pH neutro i polisaccaridi in disaccaridi. E' prodotta dal pancreas, ghiandole salivari, fegato, intestino tenue, ovaio e reni ed è eliminata attraverso le urine. In condizioni di normalità la alfa-amilasi è presente nel sangue solo in piccole quantità, essendo invece secreta nel dotto pancreatico attraverso il quale fluisce nel duodeno per partecipare ai processi digestivi. Si distingue l'amilasi pancreatica (P) da quelle extrapancreatiche (S).
Un aumento dell'alfa-amilasi nel sangue si osserva nelle affezioni pancreatiche (pancreatite acuta, pancreatite cronica, complicanze delle pancreatiti, trauma pancreatico, calcolosi dei dotti pancreatici, tumore pancreatico) e nelle affezioni extrapancreatiche (orecchioni, epatite, cirrosi, calcoli biliari ulcera peptica, infarto intestinale, alcolismo, neoplasie varie, ustioni, shock traumatico, ipertiroidismo).
Il dosaggio associato della amilasemia e della lipasemia, il cui aumento è un segno inequivocabile di danno pancreatico, consente una diagnosi differenziale di patologia a carico del pancreas. Aumenti di 5 volte della amilasi e di 3 volte della lipasi sono fortemente indicativi di pancreatite acuta.
Al controllo ematologico del 16 novembre 2010 CA 19-9 10 UI/ml , CEA 8.9 ng/ml, glicemia 107 mg/dL, s-urea 55, mg/dL s-creatinina 0.62 mg/dL, colesterolo 189 mg/dL, colesterolo HDL 58 mg/dL, colesterolo LDL 113 mg/dL, trigliceridi 92 mg/dL, s-AST 21 , s-ALT 16, GGT 20 UI/L, Sodio 140, potassio 4.6, emocromo nn, Hb glicata 8.1 %, amilasi 31 UI/L, bilirubina totale 0.5 mg/dL, bilirubina diretta 0.1 mg/dL, bilirubina indiretta 0.4 mg/dL.
•I marcatori neoplastici e l’amilasi risultano rientrati nei limiti della norma
Per il trattamento della lesione polmonare si propende per un trattamento radioterapico stereotassico eseguito a dicembre 2010 con riduzione delle lesione.
A settembre 2011 la paziente viene ricoverata per polmonite. Agli esami ematologici durante il ricovero si segnala aumento del CA 19-9 (169 UI/ml) e CEA 8.6 ng/ml. Al controllo del 11 febbraio 2012 CA 19-9 (17 UI/ml) e CEA 10.4. ng/ml.
•L’aumento del CA-19-9 in questo caso non è indice di recidiva del tumore ma risulta
innalzato in relazione al quadro infiammatorio dovuto alla polmonite in atto; al controllo
infatti dopo risoluzione del focolaio il valore rientra nei limiti di norma.
