Le patologie correlate al diabete: illustrazione di un caso
clinico
Introduzione generale: Cos'è il diabete?
Consiste in una patologia cronica degenerativa riguardante il metabolismo dei
carboidrati, in primo luogo, e di conseguenza poi anche dei lipidi e protidi,
dovuta o a deficit (totale o parziale) della produzione dell'ormone insulina da
parte delle cellule beta delle isole del Langherans del pancreas, o del suo
meccanismo di azione (cioè si può registrare un' incapacità di utilizzo del
glucosio da parte dei tessuti periferici, soprattutto tessuto adiposo e
muscolare,per insorgenza di insulino-resistenza,cioè una mancanza di
sensibilità delle cellule verso il segnale trasdotto dal legame insulina-
recettore).
Si vengono così ad identificare almeno due tipi di diabete mellito (ne esistono
poi altri tipi determinati da cause farmacologiche, alcuni tipi di farmaci possono
indurre insulino resistenza; dovute alla gravidanza, perchè tendenzialmente gli
ormoni placentari inducono insulino resistenza; o cause iatrogene,come ad
esempio una pancreatite acuta, che può determinare degenerazione del
pancreas e della sua attività) quello di ti tipo I e quello di tipo II (il termine
mellito è dovuto al fatto che questa forma si manifesta con presenza di
glucosio nelle urine, cioè urine di tipo dolce; esiste poi infatti un'altra patologia,
detta diabete insipido, che prende il nome di diabete perchè presenta sintomi
analoghi, come la polidipsia e la poliuria, ma essendo dovuto ad una mancanza
di produzione di ADH,e non ad un eccesso di glucosio nel sangue, non si
riscontrano urine di tipo dolce).
In realtà esistono poi altri tipi di diabete mellito, (di tipo tre o di tipo
quattro) determinati da altre cause, che possono facilmente poi essere trattati
ed eliminati (eliminando la causa d'insorgenza), come :
1)cause farmacologiche: alcuni tipi di farmaci possono indurre insulino
resistenza
2)gravidanza: perchè tendenzialmente gli ormoni placentari inducono insulino
resistenza
3)cause iatrogene: come ad esempio una pancreatite acuta, che può
determinare degenerazione del pancreas e riduzione della sua attività.
Il diabete di tipo I, o diabete giovanile è anche detto diabete mellito insulino
dipendente (indicato con IDDM), perchè consiste nella mancanza completa di
insulina in circolo, che può essere dovuta a:
1)mancanza di produzione dell'ormone da parte delle cellule beta, quindi
dovuta ad un'alterazione genetica del pancreas, presenta alla nascita.
(casi abbastanza rari).
2)Produzione di un'insulina alterata (cioè catene scorrette, che
determinano minore efficacia) (casi abbastanza rari).
3) Patologia autoimmune ( cioè il sistema immunitario crea per errore
anticorpi e cellule infiammatorie che prendono di mira e danneggiano gli
stessi tessuti dell'organismo. Nelle persone affette da diabete di tipo 1, le
cellule beta vengono attaccate per errore dal sistema immunitario. Si
ritiene che la tendenza a sviluppare anticorpi anormali nel diabete di tipo
1 sia, in parte, un fattore ereditato geneticamente, anche se i dettagli
non sono ancora pienamente compresi. L'esposizione ad alcune infezioni
virali (parotite e virus Coxsackie) oppure ad altre tossine ambientali, può
essere la causa dell'inizio di una risposta immunitaria anomala che può
finire con il danneggiare le cellule del pancreas nelle quali viene prodotta
l'insulina. Fra gli anticorpi riscontrati nei pazienti affetti da diabete di tipo
1 troviamo anticorpi che colpiscono le cellule insulari (del pancreas),
anticorpi che prendono di mira l'insulina e anticorpi anti-decarbossilasi
dell'acido glutammico. La presenza di questi anticorpi può essere
misurata nella maggior parte dei pazienti, facilitando l'individuazione
delle persone a rischio di insorgenza del diabete di tipo 1).
Il diabete di tipo I perciò dev'essere sempre e obbligatoriamente trattato con
somministrazioni di insulina, oltre che con una dieta equilibrata e regolare, e
colpisce solitamente persone giovani, entro i 30 anni di età; anche se esistono
dei casi sporadici di patologia autoimmune che colpisce oltre questa soglia
d'età, e viene detta patologia autoimmune latente dell'adulto (dall'inglese
LADA).
Il diabete di tipo I comunque è il meno frequente, caratterizza solo il 10% dei
casi di diabete mellito (una patologia talmente diffusa che ormai è diventata la
terza causa di morte nei paesi occidentali, dopo tumore ed eventi
cardiovascolari), il restate 90% è dato dal diabete di tipo II.
Il diabete di tipo II , o diabete mellito dell'adulto (AODM), è anche detto
diabete mellito non insulino-dipendente (NIDDM). I soggetti affetti da diabete
di tipo 2 sono ancora in grado di produrre insulina, ma ciò avviene in maniera
insufficiente in relazione ai bisogni del loro corpo, in particolare ciò può essere
dovuto a:
1)Fenomeno dell'insulino-resistenza prima discusso.(Il pancreas produce
insulina in quantità normali, ma i tessuti periferici presentano una scarsa
sensibilità all'ormone) In molti casi, si rileva un'aumentata produzione di
insulina da parte del pancreas, per cercare di ovviare il problema della
resistenza (infatti non sempre il diabete di tipo II dev'essere trattato con
l'insulina).
2)Rilascio difettoso dell'insulina da parte del pancreas, oppure comunque
non ottimale. In molti casi è infatti noto il verificarsi di una continua
diminuzione nella produzione di insulina da parte delle cellule beta,
contribuendo così al peggioramento del controllo della glicemia (questo è
anche un fattore determinante nei casi di ricorso a terapie insuliniche per
i pazienti affetti da diabete di tipo 2).
Anche se solitamente si dice che il diabete di tipo 2 si verifica soprattutto in
pazienti sopra i 30 anni di età e che la sua incidenza aumenti con l'età, si sta
riscontrando un numero allarmante di casi in cui il diabete di tipo 2 colpisce
addirittura persone in età adolescenziale. Infatti, per la prima volta nella storia
dell'umanità, il diabete di tipo 2 è diventato ormai più comune di quello di tipo
1 nei pazienti di età infantile. La maggior parte di questi casi dipende in
maniera diretta da abitudini alimentari scorrette, peso corporeo più elevato e
mancanza di esercizio fisico.
La diagnosi:
Le analisi del sangue a digiuno per determinare la glicemia sono la maniera
preferita per diagnosticare il diabete: sono facili e comode da eseguire. Dopo
aver digiunato per tutta la notte (almeno 8 ore), verrà prelevato un singolo
campione di sangue, che sarà poi analizzato in laboratorio. Questo esame può
essere eseguito con precisione anche utilizzando un glucometro presso lo
studio di un medico.I livelli normali di glicemia a digiuno sono inferiori:
100 mg/dl.Una glicemia in stato di digiuno superiore a 126 mg/dl,
riscontrata con due diverse misurazioni effettuate in giorni diversi, indica
la presenza di diabete.Anche un test casuale della glicemia può essere
utilizzato per diagnosticare il diabete: un livello glicemico di 200 mg/dl o
superiore è sintomo di diabete.Quando la glicemia si mantiene fra 100 e
126mg/dl a digiuno, si parla di glicemia alterata a digiuno. Anche se i
pazienti affetti da glicemia alterata a digiuno non soffrono propriamente di
diabete, la loro condizione comporta comunque dei rischi e delle
preoccupazioni, infatti circa l'1% di questi pazienti si ammalerà di diabete nei 5
anni successivi.
Un altro test ancora utilizzato per la diagnosi, anche se con minore frequenza,
è il Test orale di tolleranza del glucosio .Per eseguire il test il soggetto
esaminato dovrà digiunare durante la notte (almeno 8 ore, ma non più di 16).
Per prima cosa viene esaminato il livello di glucosio nel sangue del paziente a
digiuno. In seguito, al soggetto vengono somministrati 75 grammi di glucosio
(100 grammi nel caso di donne in gravidanza), attraverso una soluzione
dolciastra; poi dei nuovi campioni di sangue vengono presi a intervalli specifici
per misurare i relativi livelli glicemici, solitamente 5 prelievi nell'arco delle tre
ore, o due prelievi distanti due ore tra loro.
Sintomi ed effetti a breve termine del diabete:
La patologia diabetica insorge subito con polidipsia, aumento della
sensazione di sete e poliuria, con urine con elevata concentrazione di
glucosio. Tutto ciò è dovuto all'aumentata concentrazione di glucosio nel
sangue che va a determinare una saturazione dei trasportatori del glucosio
presenti a livello del tubulo contorto prossimale dei nefroni renali, dove
attraverso un simporto sodio-glucosio si dovrebbe avere un riassorbimento
completo del glucosio, ma che in questo caso, essendo le concentrazioni troppo
elevate, non si ha, ciò determina dunque un aumento della diuresi, perchè il
soluto si comporta da diuretico osmotico (come potrebbero fare l'isosorbide o
l'urea), e trattiene con sé nel tubulo, una maggiore quantità di acqua, che
quindi determinerà la poliuria e successivamente l'aumento della sete per
evitare la disidratazione.
Un altro effetto a breve termine che determina è una variazione del
metabolismo epatico. In questi pazienti, il fegato continua a produrre
glucosio attraverso un processo noto come gluconeogenesi, catabolizzando
lipidi e proteine provenienti anche da altri tessuti (i precursori del glucosio
sono infatti: 1) il piruvato 2) lattato 3) glicerolo, che deriva dal catabolismo dei
trigliceridi 4) aminoacidi); perciò in presenza di diabete abbiamo elevate
concentrazioni di glucosio ematiche, da una parte perchè esso non riesce
ad essere utilizzato dalle cellule, ma dall'altra abbiamo anche un aumento delle
sue concetrazioni per via dell'aumento del catabolismo di aminoacidi e
trigliceridi da parte del fegato, usati come precursori per la gluconeogenesi.
L'aumento del catabolismo lipidico e proteico va a determinare una
riduzione della loro deposizione nei tessuti e una relativa diminuzione di
peso e di massa muscolare del paziente.
Dalla modificazione del metabolismo epatico, deriva poi spesso anche la
chetoacidosi diabetica (DKA); una condizione in cui si ha un'aumentata
produzione di corpi chetonici ( che sono tre acidi: acetone, acido
acetoacetico e l'acido beta-idrossibutirrico) a partire dall' acetilCoA, e
aumento delle loro concentrazioni ematiche (solitamente molto basse), che
vanno a determinare abbassamento del ph (essendo questi degli acidi), anche
a valori intorno a 7. Questa condizione può insorgere (in entità minori), anche
in condizioni di digiuno prolungato, oltre che di diabete, cioè in quelle
condizioni in cui si ha cluconeogenesi, con sottrazione di intermedi al ciclo di
krebs, e indirizzamento dell'AcetilCoA verso la sintesi di corpi chetonici (L'
acetilCoA permette l'utilizzo del piruvato, prodotto della glicolisi, dal ciclo di
Krebs).
Infine ultimi sintomi possono poi ancora essere particolare stanchezza,
nausea, vomito, maggiore vulnerabilità alle infezioni.
Sintomi a lungo termine del diabete:
In generale, la maggioranza dei pazienti, dopo 15-20 anni presenta qualcuna di
queste complicanze.
Le più importanti complicanze anatomo-patologiche del diabete sono:
Macroangiopatia, microangiopatia e neuropatia.
Questa triade classica di stati patologici e' responsabile di danni all'organismo
anche molto gravi, che si evidenziano nella fase avanzata dello stato diabetico
e comportano l'aggravamento del quadro clinico
Macroangiopatia diabetica:
L'alterazione fondamentale nelle arterie e' l'aterosclerosi, che si presenta con
un' evoluzione più precoce e più grave che nella media della popolazione
generale. Le alterazioni anatomo-patologiche sono le stesse, con
interessamento dell'aorta, delle arterie coronarie, cerebrali, renali e degli arti.
Esse provocano una particolare frequenza di cardiopatia ischemica, di
vasculopatie cerebrali, di insufficienza arteriosa periferica (piede diabetico).
Per quel che concerne la cardiopatia ischemica, una riprova di quanto
affermato sopra e' la constatazione che la più comune causa di morte nei
diabetici e' l'infarto del miocardio, provocato da aterosclerosi coronarica.
L'eziologia della macroangiopatia non e' inquadrata in un preciso rapporto
comprovato causa-effetto. Attualmente l'ipotesi più accreditata è quella in cui
vengono ritenute responsabili le alterazioni del metabolismo dei lipidi, con
iperlipemia,e della sintesi dei mucopolisaccaridi.
L'iperlipidemia è una patologia che si manifesta con elevate concentrazioni
ematiche di LDL e chilomicroni anche a digiuno, e basse concentrazioni di HDL,
cioè del così detto colesterolo “buono”. LDL, chilomicroni e HDL sono tutte
apolipoproteine epatiche.
Gli LDL sono degli aggregati di colesterolo e trigliceridi, con prevalente
presenza di colesterolo però, i chilomicroni, viceversa con prevalente presenza
di trigliceridi; questi due tipi di apolipoproteine aumentano in circolo quando la
mobilità dei lipidi è elevata, come nel caso del diabete, (dove il fegato usa
anche i lipidi per alimentare la gluconeogenesi), ma vanno però a determinare
aumento dell'aterosclerosi.
Gli HDL invece, vengono posti in circolo sotto forma di HDL naive, cioè
immaturi, che matureranno poi proprio nel circolo ematico, sequestrando ed
eliminando dai vasi il colesterolo (arricchendosene essi stessi), e lo
riporteranno poi al fegato, riducendo così i possibili casi di aterosclerosi.
Microangiopatia diabetica:
Si definisce così l'alterazione dei vasi capillari, sia di tipo strutturale che
funzionale, che si verifica nel diabete mellito.
Il reperto istopatologico fondamentale consiste in un ispessimento della
membrana basale dell'endotelio e una diminuita resistenza meccanica
del capillare. Le conseguenze di queste alterazioni nei settori della
microcircolazione si fanno sentire maggiormente a carico del rene
(glomerulopatia diabetica) e della retina (retinopatia diabetica)
L'eziologia non è ancora del tutto compresa.
Un' ipotesi è che la microangiopatia sia dovuta all'eccessiva iperglicemia
cronica; l'iperglicemia infatti causerebbe processi di glicosilazione non
enzimatica di proteine strutturali dei capillari, con alterazione della loro
permeabilità e della loro resistenza meccanica, e una diminuzione della
sintesi dei proteoglicani nella membrana basale, con aumento del
collagene di tipo IV e della laminina. Si formerebbe quindi una membrana
basale più spessa ma piu' permeabile, avendo essa perso la sua azione di
selettivita' nei confronti di molte molecole.
Una seconda ipotesi è che la microangiopatia sia una patologia associata
ereditariamente al diabete, dovuta ad una alterazione genetica che si
trasmetterebbe insieme a quella specifica del diabete(essendo anche
quest'ultimo una patologia con predisposizione genetica). Vi sono dati che
sostengono anche questa ipotesi,infatti è stato dimostrato che i parenti di
primo grado di pazienti diabetici presentano con una certa frequenza il
reperto di ispessimento delle membrane basali, e che questa anomalia
sembra essere associata alla presenza dell' antigene HLA-DR4. Quindi la
tendenza a sviluppare la microangiopatia potrebbe essere condizionata
geneticamente.
Il rene e' uno dei più importanti "organi bersaglio" del diabete mellito.
Attraverso alterazioni di tipo micro e macro-vascolare e una particolare
vulnerabilità alle infezioni, la struttura del rene viene ad essere
danneggiata in maniera progressiva, comportando in molti pazienti la
comparsa di insufficienza renale.
La funzionalità renale e' particolarmente correlata alla integrità del sistema
circolatorio locale, ed e' quindi intuitivo che i danni alle arterie e, in misura
maggiore, al filtro capillare, possono esitare in importanti alterazioni funzionali.
Anatomo-patologicamente, la microangiopatia dei capillari glomerulari si
manifesta come una glomerulo-sclerosi ("indurimento glomerulare"), sia di
tipo focale che diffuso: nella periferia del glomerulo e tra le anse dei capillari si
deposita del materiale PAS-positivo, omogeneo, che comprime la struttura
glomerulare.
Quando le lesioni sono focali, in forma di noduli, l'alterazione viene definita
glomerulosclerosi nodulare di Kimmelstiel-Wilson e, secondo alcuni autori,
essa è da considerarsi patognomonica di diabete mellito.
La glomerulosclerosi, attraverso una fase clinica di proteinuria, può evolvere
verso l'insufficienza renale cronica (50% dei pazienti).
Per quanto riguarda le infezioni, si possono manifestare sia di tipo batterico
che fungino, in conseguenza di una maggiore vulnerabilità delle strutture
renali, dovuta in parte ad alterati meccanismi difensivi dovuti alla ischemia, e
in parte alla presenza di glucosio nelle urine che favorisce l'impianto di microbi;
infatti una forma spesso correlata con il diabete e' la papillite necrotizzante.
Presentazione di un caso clinico dimostrativo:
Cartella clinica di:
Cognome
DAMIANO Nome ******
Nato il 08/10/37 a VILLAR
PEROSA
Indirizzo
VIA ******** 19/B 10069
VILLAR PEROSA (TO)
Telefono ********** Codice sanitario 42P*********
Codice Fiscale DMn*******
PROFILO DEL PAZIENTE
Età
74
Lista dei problemi:
(586)
INSUFFICIENZA
RENALE (Gen 2012)
(Attivo)->Dettaglio
(414.9) CARDIOPATIA
ISCHEMICA (Nov
2009)
(Attivo)->Dettaglio
(402.9) CARDIOPATIA
IPERTENSIVA (1984)
(Attivo)->Dettaglio
(250.0) DIABETE MELLITO
(1983)
(Attivo)->Dettaglio
(799.9) SFUMATA
IPODIAFANIA APICALE
(Mar 2012)
(Attivo)->Dettaglio
(786.2) TOSSE PERSISTENTE
(Mar 2012)
(Attivo)->Dettaglio
(486) POLMONITE (Dic 2011) (Attivo)->Dettaglio
(724.2) LOMBALGIA CRONICA
(Giu 2011)
(Attivo)->Dettaglio
(780.09)
SONNOLENZA
DIURNA IN PAZIENTE
DIABETICO CON
CARDIOPATIA
ISCHEMICA (Lug 2010)
(Attivo)->Dettaglio
Esami di laboratorio:
12/03/2012
ALT
18 ()
23/03/2011 " " norm. ()
12/03/2012
ALBUMINURIA 950MG4H (*)
12/03/2012 AST
27 ()
23/03/2011 " " norm. ()
12/03/2012 CALCIO norm. ()
23/03/2011 " " norm. ()
09/04/2010 " " norm. ()
15/02/2010 " " norm. ()
15/01/2010 " " norm. ()
19/04/2012 HDL COLESTEROLO 69
12/03/2012 " " 72 ()
23/03/2011 " " 73
09/04/2010 " " 90 ()
19/04/2012 LDL COLESTEROLO 97
12/03/2012 " " 108
06/09/2011 " " 112
19/04/2012 COLESTEROLO
TOTALE 176
12/03/2012 " " 188 ()
23/03/2011 " " 195
09/04/2010 " " 272 (*)
26/06/2012
CREATININA ......... (in attesa di
risultato)
19/04/2012 " " 1,18
12/03/2012 " " 1,09 (*)
31/01/2012 " " 1,18
10/01/2012 " " 1,33 (*)
28/12/2011 " " 1,85
23/03/2011 " " 1,0
09/04/2010 " " 1,09 ()
15/02/2010 " " 0,91
15/01/2010 " " norm. ()
12/03/2012 GAMMA GT
29 ()
23/03/2011 " " norm. ()
26/06/2012
GLICEMIA ......... (in attesa di
risultato)
19/04/2012 " " 128
12/03/2012 " " 120 (*)
23/03/2011 " " 123
09/04/2010 " " 128 (*)
15/02/2010 " " 113
15/01/2010 " "
144 (*)
26/06/2012 EMOGLOBINA
GLICATA ......... (in attesa di
risultato)
19/04/2012 " " 7,3
12/03/2012 " " 6,8 (*)
05/09/2011 " "
23/03/2011 " " 6,7
09/04/2010 " " 7,7 (*)
15/02/2010 " " 7,7
12/03/2012
POTASSIO norm. ()
31/01/2012 " " 4,7
10/01/2012 " " 4,8 ()
23/03/2011 " " norm. ()
09/04/2010 " " norm. ()
15/02/2010 " " norm. ()
15/01/2010 " " 5,2 (*)
12/03/2012 SODIO norm. ()
31/01/2012 " " 140
10/01/2012 " " 138 ()
23/03/2011 " " norm. ()
09/04/2010 " " norm. ()
15/02/2010 " " norm. ()
15/01/2010 " " norm. ()
12/03/2012 TSH
0,953 ()
09/04/2010 " " norm. ()
19/04/2012 TRIGLICERIDI 52
12/03/2012 " " 42 ()
23/03/2011 " " 48
09/04/2010 " " 51 ()
12/03/2012 URICEMIA 4,1 ()
31/01/2012 " " 4,5
10/01/2012 " " 3,7 ()
23/03/2011 " " norm. ()
09/04/2010 " " norm. ()
12/03/2012 EMOCROMO+FOR
MULA
norm. (); wbc leucociti
norm. (); rbc eritrociti
3,83 (*); hgb
emoglobina 11,7 (*)
31/01/2012 " "
fuori norma (*); wbc
leucociti norm. (); rbc
eritrociti 3,67 (*);
hgb emoglobina
11,1 (*); hct
ematocrito 34,0 (*);
mcv norm. (); mch
norm. (); mchc norm. ();
rdw norm. (); plt
piastrine norm. (); mpv
norm. (); neutrofili norm.
(); linfociti norm. ();
monociti norm. ();
eosinofili norm. ();
basofili norm. (); grandi
cellule peroxidasi-neg.
norm. ()
10/01/2012 " " fuori norma (*); rbc
eritrociti 3,66 (*);
hgb emoglobina
10,8 (*); hct
ematocrito 33,2 (*)
23/03/2011 " " norm. ()
09/04/2010 " " norm. ()
15/02/2010 " " norm. ()
15/01/2010 " " norm. ()
23/03/2011 OMOCISTEINA 23
09/04/2010 " " norm. ()
12/03/2012 URINE esame completo norm. ()
23/03/2011 " " norm. ()
09/04/2010 " " P150
Come si può notare dalla cartella clinica, il paziente preso in esame è un paziente
diabetico (attualmente di 74 anni), affetto da diabete di tipo II dall''83, cioè da
quando aveva 40 anni; si può infatti notare come nei diversi esami del sangue egli
presenti spesso valori glicemici un po' elevati, e presenti emoglobina glicata
(importante indice per il medico per andare ad identificare se si sono verificati degli
eventi iperglicemici negli ultimi due mesi; essa infatti segnala l'evento iperglicemico
anche per periodi abbastanza lunghi, quando magari la glicemia istantanea in quel
momento in cui viene eseguito l'esame del sangue è normale, perciò è un utile
parametro diagnostico (dev'essere inferiore al 5%)).
Il paziente, dopo 26 anni di diabete, a fine del 2009 presenta un cardiopatia
ischemica, a dimostrazione dell'effetto macroangiopatico che il diabete ha sui vasi e
sulle coronarie in particolare; quest'evento viene ad es. segnalato da aumentati valori
di colesterolo totali nell'esame del sangue svolto agli inizi del 2010 (il paziente è poi
anche fortemente in sovrapeso, da diversi anni, infatti manifesta anche patologia
ipertensiva praticamente dall'anno successivo al diabete, quindi probabilmente
aggravata dall'insorgenza di questa patologia e dall'alterazione metabolica lipidica,
quindi le iperlipidemie sono sicuramente anche alla base del problema, tuttavia non
vengono più rilevate in modo efficace, perchè il paziente è già trattato da più anni).
Infine nel Gennaio del 2012 si ha l'insorgenza di un'insufficienza renale (altro tipico
evento determinato dal diabete). In questo caso alla base dovrebbe esserci
un'alterazione microangiopatica; essa viene rilevata da diversi fattori: 1) dalla
proteinuria , in questo caso selettiva, cioè l'albuminuria (tipico indice di problema
renare) che viene rilevata proprio nell'esame del sangue di due mesi dopo
l'insorgenza, ma non solo 2) anche una leggera anemia (con Hg inferiore a 11g/dl, e
RBC inferiori ai 4*10^6/dl)... quest'anemia è verosimilmente un'anemia arigenerativa,
dovuta a basse concentrazioni di Epo (eritropoietina prodotta dal rene)e dunque basso
numero di eritrociti, quindi sempre indici dell'insufficinza renale da danno diabetico.
Terapia attuale:
Terapia continuativa
11) Metfonorm*60cpr Riv 1000mg
METFORMINA
Competact*56cpr Riv
15mg+850mg METFORMINA E
PIOGLITAZONE
Onglyza*28cpr Riv 5mg
SAXAGLIPTIN
Cardirene*os Polv 30bust 75mg
ACIDO ACETILSALICILICO
Cardioaspirin*30cpr Gast 100mg
ACIDO ACETILSALICILICO
Cardura*30cpr Div 2mg
DOXAZOSIN
Norvasc*14cpr 10mg
AMLODIPINA
Plendil*14cpr 10mg R.P.
FELODIPINA
Isoptin*30cpr 240mg R.P.
VERAPAMIL
Triatec*28cpr Div 10mg
RAMIPRIL
Vasoretic*14cpr 20mg+12,5mg
ENALAPRIL E DIURETICI
Coaprovel*28cpr 300mg+12,5mg
IRBESARTAN E DIURETICI
Micardisplus*28cpr 80/25mg
TELMISARTAN E DIURETICI
Rasilez*28cpr Riv 150mg
ALISKIREN (p. scaduto)
Provisacor*28cpr Riv 20mg
ROSUVASTATINA
Seacor*20cps 1g OMEGA-3-
TRIGLICERIDI INCLUSI ALTRI
ESTERI E ACIDI
Vytorin*30cpr 10mg/20mg
SIMVASTATINA ED EZETIMIBE
Gabapentin Ratio.*50cps 300mg
GABAPENTIN
Tavor*20cpr 2,5mg LORAZEPAM
I primi tre farmaci usati nella terapia sono degli ipoglicemizzanti orali per il
trattamento del diabete di tipo II; la metformina appartiene alla famiglia delle
BIGUANIDI, il pioglitazone ai TIAZOLIDINEDIONI e il saxagliptin agli
INCRETINICI (inibitori della dipeptidiltranspeptidasi o DPP-4, cioè dell'inibitore
delle incretine e del GLP intestinale, che invece sono utili perchè hanno azione
coadiuvante all'insulina, riducendo i valori di glucagone e aumentando quelli di
insulina, perciò con questi farmaci si aumenta la loro emivita).
La cardioaspirina è un'atipiastrinico (anticoagulante che agisce contro
l'emostasi primaria, inibisce in modo irreversibile le piastrine legando in modo
covalente le COX1-2 e dunque la produzione del trombossano A2 , uno dei
principali agonisti dell'attivazione piastrinica).
Si usa poi il Doxazosin che è un inibitore alfa-adrenergico, che va a
determinare vasodilatazione e quindi riduzione della pressione arteriosa
(riduzione del post-carico, utile nel'ipertensione e nell'angina in generale).
Verapamil, felodipina e amlodipina sono tutti Ca-antagonisti (farmaci tipici
dell'angina e dell'ipertensione); essi hanno funzione vasodilatatrice periferica,
coronarodilatatrice e antiaritmica.
Ramipril ed Enalapril sono degli ACE-inibitori, che quindi hanno azione
antiipertensiva, favorendo la diuresi e inibendo l'attivazione del SRAA.
Telmisatran e Ilbesatan invece sono dei Sartani (anche questi molto usati
nell'insufficienza cardiaca e nell'ipertensione, inibiscono solo i recettori AT1
dell'angiotensina 2).
Infine si usano la Rosuvastatina e la Simvastatina che sono delle Statine utili
nel trattamento delle iperlipidemie, perchè inibiscono l'enzima che catabolizza
la sintesi del mevalonato, cioè il precursore del colesterolo e
L'ezetimibe, che è anch'esso un farmaco contro le iperlipidemie, che agisce
inibendo l'assorbimento intestinale del colesterolo.
