Neurochinina B e funzionalità gonadale
In base a quanto rilevato in pazienti affetti da gravi deficit congeniti delle gonadotropine, la neurochinina B rappresenta un importante fattore regolatore della funzionalità gonadale. Ciò potrebbe portare a nuove strategie per il controllo della riproduzione umana ed il trattamento di gravi malattie correlate agli ormoni sessuali. Il normale sviluppo perinatale dei genitali maschili, l'inizio della pubertà ed il mantenimento delle caratteristiche sessuali dopo quest'ultima dipendono dalla secrezione tempestiva di steroidi sessuali gonadali, la produzione dei quali a sua volta dipende dall'attività delle gonadotropine di derivazione pituitaria, da FSH ed LH. La neurochinina B abbonda nei neuroni ipotalamici che esprimono la kisspeptina, un noto fattore di regolazione della secrezione di ormoni per il rilascio delle gonadotropine. Data la loro associazione con gli ormoni sessuali, i tumori mammari e prostatici potrebbero rispondere a terapie mirate verso la neurochinina B ed i suoi recettori. (Nat Genet online 2008, pubblicato l'11/12)
Deprivazione del sonno e regolazione ormonale
Un breve periodo di deprivazione del sonno causa variazioni nella regolazione ormonale del glucosio, con un forte effetto sulla secrezione delle insule pancreatiche, una diminuzione nei livelli di glucagone e una lieve riduzione nei livelli di peptide C. Il presente studio supporta fortemente la nozione secondo cui il sonno svolge un ruolo chiave nella regolazione delle funzioni metaboliche nell'uomo. La deprivazione del sonno incrementa marcatamente l'appetito durante il riposo basale, determinando un incremento relativo attenuato durante l'ipoglicemia. Nonostante le distinte alterazioni nell'attività secretoria basale, l'ampiezza assoluta della controregolazione ormonale e la risposta dell'appetito all'ipoglicemia non risulta influenzata dalla deprivazione del sonno. L'appetito rappresenta un importante segnale d'allarme per l'ipoglicemia emergente, stimolando un'assunzione di cibo che contrasti un ulteriore declino nei livelli di glucosio circolante: una riduzione dell'abilità d percepire adeguatamente incrementi dell'appetito che si aggiungono all'impatto oressigeno della mancanza di sonno di per sé potrebbe incrementare il rischio di grave ipoglicemia nei pazienti in debito di sonno. La significatività fisiologica di questi dati e la loro correlazione con l'interazione fra debito di sonno cronico e disordini metabolici come obesità e diabete di tipo 2 rimangono ancora da stabilirsi. ( J Clin Endocrin Metab 2007; 92: 3044-51 )
Gli steroidi nel trattamento dell'ipogonadismo
La terapia ormonale per tutta la vita potrebbe non essere richiesta onde ottenere l'inversione della patologia a lungo termine nei pazienti con ipogonadismo ipogonadotropo idiopatico. Questa patologia è causata da difetti nel rilascio o nell'azione del GnRH, e determina una maturazione sessuale incompleta o assente entro i 18 anni, unitamente a bassi livelli di testosterone. Il trattamento prevede una terapia esogena con GnRH o gonadotropina pulsatili, il che ripristina sviluppo puberale e fertilità, ed androgeni per indurre la virilizzazione. Alcuni pazienti con questa patologia però potrebbero anche andare incontro a pubertà spontanea, e quindi i pazienti sottoposti a terapia ormonale sostitutiva dovrebbero essere periodicamente sottoposti ad una breve sospensione della stessa per valutare se la secrezione gonadotropica endogena si è normalizzata. ( N Engl J Med 2007; 357: 863-73 e 929-31 )
