CA colorettali: la D migliora la sopravvivenza
I pazienti con tumori colorettali ed elevati livelli di 25(OH)D3 prima della diagnosi presentano un minor tasso di mortalità complessiva. Benchè si tratti di un dato prematuro e che richiede ulteriori indagini, esso solleva la possibilità che la vitamina D abbia benefici terapeutici per i tumori colorettali. Fra le tendenze osservate, figura anche quella della diminuzione della mortalità specifica per tumori colorettali con maggiori livelli di base di 25(OH)D3. Alla luce di ciò, sarebbe probabilmente opportuno approfondire gli studi sull'applicazione della vitamina D nei tumori colorettali, anche nell'ambito di indagini cliniche. (J Clin Oncol 2008; 26: 2984-91)
Varianti SMAD7 connesse a tumori colorettali
Singoli polimorfismi nucleotidici (SNP) nel gene codificante SMAD7, che influenza le cascate di segnalazione di TGF-beta e Wnt, sembrano influenzare il rischio di tumori colorettali. Combinati con altre recenti scoperte, questi risultati garantiscono prove univoche per un modello di predisposizione ai tumori colorettali e giustificano la prosecuzione della ricerca di alleli di suscettibilità a bassa penetranza. In particolate, una mutazione chiamata rs4939827 ha manifestato un'associazione particolarmente forte con il rischio. Una variazione SMAD7 contribuisce circa al 15 percento dei tumori colorettali nella popolazione generale, e meno dell'uno percento nel rischio familiare. ( Nat Genet online 2007, pubblicato il 16/10 )
H. pylori: il gene delle lesioni precancerose
La presenza del gene cagA nell'H. pylori è associata a lesioni gastriche precancerose più gravi. Il modo in cui l'infezione da H. pylori viene valutata è molto importante: dato che nel presente studio il rilevamento di DNA cagA nelle biopsie gastriche è fortemente correlato con gli esiti clinici, questo potrebbe essere considerato uno standard al quale raffrontare gli altri metodi di rilevamento. A questo livello è prematuro traslare i dati dello studio nella pratica clinica: essi devono essere replicati, ed è necessario comprendere il ruolo del gene cagA in casi di tumore gastrico, e non soltanto nelle lesioni precancerose. E' altresì necessario estendere i risultati dei casi di tumore gastrico, e comprendere le correlazioni fra rilevamento di DNA di H. pylori nelle biopsie gastriche e di anticorpi contro il batterio nel siero. ( J Natl Cancer Inst 2007; 99: 1328-34 )
Tumore esofageo: obesità aumenta il rischio
I soggetti obesi hanno una probabilità sei volte superiore rispetto agli altri di sviluppare tumori esofagei, indipendentemente da altri fattori e soprattutto nel sesso maschile. E' sorprendente l'entità dell'associazione, soprattutto nei soggetti grandi obesi. Già un altro studio aveva collegato l'aumento nei tassi di tumori esofagei ad un elevato BMI: la natura di questi tumori è dunque cambiata. Mentre 20 anni fa la maggior parte di essi erano tumori squamocellulari in soggetti che bevevano o fumavano troppo, e solo una minoranza erano adenocarcinomi, oggi l'85 percento dei tumori esofagei sono proprio adenocarcinomi che derivano da patologia da reflusso ed obesità. Potrebbe comunque non essere il reflusso a causare i tumori: l'obesità è già stata collegata all'aumento del rischio di altri tumori, ed elevati livelli di adipe corporeo potrebbero promuovere la cancerogenesi in altri modi. ( Gut online 2007, pubblicato l'11/10 )
