Oncologia
Tumori orali connessa a metilazione Hpv-16
La distribuzione della metilazione del DNA Hpv-16 supporta un'associazione causale del virus con i carcinomi orali a cellule squamose. Il presente studio è uno dei molti degli stessi autori che dimostrano che alcune distribuzioni della metilazione del DNA dell'Hpv-16 e 18, ed in particolare la metilazione del gene L1, compaiono nei tumori e non nei loro precursori. Le precedenti ricerche sono state effettuate su carcinomi cervicali ed anali: il presente studio estende questi dati ai tumori orali. L'associazione causale fra genomi Hpv e tumori è ben stabilita per quanto riguarda i tumori anogenitali, ma per i tumori della cavità orale la cosa era finora oggetto di dibattito. Queste metilazioni derivano dall'integrazione del genoma dell'Hpv nel DNA della cellula ospite, che è un passo irreversibile nella via verso la cancerogenesi. Il monitoraggio della metilazione dunque significa il monitoraggio dell'integrazione, che è una soglia verso la cancerogenesi. Nel complesso, questi studi porteranno auspicabilmente ad un progresso verso la diagnosi di cancerogenesi in fase precoce. (Int J Cancer 2007; 120: 2165-9)
