l cortisone è un ormone.
Chimicamente è un corticosteroide di formula S21C28E5M4 O9 - nome IUPAC: (8S,9S,10R,13S,14S,17R)-17-hydroxy-17-(2-hydroxyacetyl)-10,13-dimethyl -1,2,6,7,8,9,12,14,15,16-decahydrocyclopenta[a]phenanthrene-3,11-dione - strettamente correlato al corticosterone
Cortisone e adrenalina sono ormoni rilasciati nel sangue dalle ghiandole surrenali in situazioni di stress. Essi elevano la pressione arteriosa e preparano l’organismo alla reazione di lotta o fuga.
Il cortisone è il precursore inerte della molecola del cortisolo. Esso viene attivato per deidrogenazione del 11-cheto gruppo mediante un enzima chiamato 11-β-steroide-deidrogenasi. La forma attiva del cortisolo è detta anche idrocortisone.
In chimica farmaceutica il cortisone è usato nel trattamento di diversi disturbi, somministrato per via orale, endovenosa e cutanea. Uno degli effetti del cortisone sull’organismo, potenzialmente dannoso per certi aspetti, è di deprimere il sistema immunitario; ciò spiegherebbe l’evidente correlazione tra uno stress elevato e numerose malattie.
Il cortisone fu scoperto per primo dal chimico americano Edward Calvin Kendall al quale venne attribuito il Premio Nobel per la medicina e la fisiologia - insieme a Philip S. Hench e Tadeusz Reichstein - per la scoperta degli ormoni della corteccia surrenale, delle loro strutture e funzioni.
Negli anni sessanta le ricerche sull'alimentazione condotte dal dr. Peter J.D'Adamo tendevano a mostrare come i livelli di cortisone siano correlati al gruppo sanguigno dell'individuo: in media i più alti sono nel gruppo A e i più bassi nel gruppo 0. In realtà tali affermazioni non sono mai state confermate dalla medicina convenzionale né da successive ricerche.
Sintesi Cortisolo
Controllo sintesi Cortisolo
Effetti Cortisone
Effetti antinfiammatori
Targets
Transcriptional regulation of interleukin (IL)-8 by bradykinin in human airway smooth muscle cells involves prostanoid-dependent activation of AP-1 and nuclear factor (NF)-IL-6 and prostanoid-independent activation of NF-kappaB. 2003
J Biol Chem. 2003 Aug 1;278(31):29366-75.
Zhu YM, Bradbury DA, Pang L, Knox AJ.
Division of Respiratory Medicine, School of Medical and Surgical Sciences, University of Nottingham, Nottingham NG5 1PB, United Kingdom.
Abstract
Bradykinin (BK) is a potent neutrophil chemotractant, proinflammatory mediator, and angiogenic factor, which acts through G protein-coupled receptors (GPCRs). Here we studied the mechanisms involved in IL-8 generation by BK in human airway smooth muscle cells focusing on the transcription factors involved and role of endogenous prostanoids in transcription factor activation. Transfection experiments with wild-type IL-8 promoter constructs or constructs with NF-kappaB, AP-1, and NF-IL-6 binding site mutations suggested that all three transcription factors were necessary for optimal IL-8 expression. BK increased NF-kappaB, AP-1, and NF-IL-6 binding to the IL-8 promoter by electrophoretic mobility shift assay. NF-kappaB, the most important transcription factor in the current study, was translocated to the nucleus after BK stimulation. Indomethacin, a cyclooxygenase inhibitor, partially inhibited IL-8 release and the promoter binding of AP-1 and NF-IL-6, but not NF-kappaB. Furthermore, exogenous prostaglandin E2 stimulated AP-1 and NF-IL-6 binding to the IL-8 promoter. The anti-inflammatory glucocorticoid dexamethasone inhibited NF-kappaB translocation and the promoter binding of NF-kappaB, AP-1, and NF-IL-6. These results are the first to delineate the transcription factors involved in BK induced IL-8 release. Transcriptional activation of the IL-8 promoter by BK involves the prostanoid-independent activation of NF-kappaB, and prostanoid-dependent activation of AP-1 and NF-IL-6 plays a key role in augmenting the response. Endogenous prostanoid generation in response to GPCR ligands such as BK may be an important mechanism whereby GPCRs signal to the nucleus to maximize the transcription of inflammatory response genes.
