Il Disturbo dello Spettro Autistico, Autism spectrum disorder (ASD), anche chiamato Autismo, è un disturbo del neurosviluppo caratterizzato da un deficit nelle comunicazioni sociali, in presenza di interessi ridotti e comportamenti ripetitivi, associato ad una disregolazione emotiva con risposte emotive amplificate e scarso controllo emotivo.
Si parla spesso di “Mind blindness” in relazione alla carenza di empatia che può variare secondo gradi diversi.
La ricerca delle cause
Per cercare di capirne le cause bisogna capire quali sono i fattori che regolano il comportamento “normale”.
Il comportamento è il modo di interagire con gli altri esseri umani (e non umani, le piante, l’ambiente)
Il rapporto con il resto del mondo è ambivalente: gli altri possono essere tuoi amici o tuoi competitori, pericolosi o salvarti la vita.
In tanti milioni di anni i vari organismi si sono adattati a questa convivenza, creandosi ciascuno una nicchia in cui vivere al meglio, evitando al massimo i conflitti inter o intra specie.
Per evitare i conflitti inutili, che richiederebbero troppo dispendio energetico, si sono creati dei segnali, interni e/o esterni al nostro corpo, che ci danno informazioni su come è la situazioni all’esterno (vista, udito, odori, temperatura eccetera) e all’interno (glicemia, trigliceridi, ossigenazione, ormoni, neurotrasmettitori).
L’esterno può essere più o meno ostile, io posso essere più o meno forte oppure anche solo sentirmi più o meno forte.
Nel disturbo del comportamento endogeno (non derivante quindi da precedenti esperienze traumatiche) occorre valutare quindi tutti i meccanismi che mi rendono più debole e tutti i meccanismi che regolano la mia sensibilità (ormoni, neurotrasmettitori, citochine eccetera).
Una mancanza di endorfine mi renderà ansioso, un eccesso uno schizofrenico indifferente agli altri.
Per capire cosa significa comportamento potremmo ad esempio domandarci: perché si fuma, si beve, si fanno le canne, si fa sesso, cocaina, eroina, allucinogeni?
Quali di questi percorsi seguiti dalle persone “normali” noi sappiamo spiegare a livello molecolare?
E se non sappiamo spiegare la normalità, di cui abbiamo milioni di esempi, come possiamo sperare di spiegare le rare anomalie? Le etichettiamo, e così le mettiamo in un altro mondo.
I muri non sono solo di pietra.
Neurotrasmettitori
I neurotrasmettitori sono fondamentalmente:
Serotonina
Dopamina
Noradrenalina
Acetilcolina
Glutamato
Gaba
Ciascuno di questi richiede condizioni diverse per la sintesi e quindi il segnale che tramettono è diverso.
TSH rilascio
Serotonina aumenta il rilascio di TSH, dopamina lo blocca
Ormoni. Prolattina
Prolattina
Un esempio di cosa può voler dire la Prolattina alta
Alterazioni metaboliche favorenti
Alterazioni della sintesi del colesterolo/Coenzima Q10
Brain Cholesterol Biosynthetic Pathway Is Altered in a Preclinical Model of Fragile X Syndrome, 2022
Alterazioni ormoni steroidei
La cura
non può che essere personalizzata in base all'identificazione delle cause
antidepressants and cortisol
Yoga
Cortisol and antidepressant effects of yoga, 2013
Serum cortisol was higher in depressives compared with controls. In the total sample, the cortisol level dropped significantly at the end of treatment. More patients in the yoga groups had a drop in cortisol levels as compared to drug-only group. In the yoga-only group, the cortisol drop correlated with the drop in HDRS score (antidepressant effect).
Curcumyn
Chronic Supplementation of Curcumin Enhances the Efficacy of Antidepressants in Major Depressive Disorder
A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Pilot Study, 2015
Major depressive disorder is a devastating mental illness leading to a lifetime prevalence of higher than 16% on individuals. The treatment delay and inevitable adverse effects are major limitations of current depression interventions. Emerging evidence indicates that curcumin produced significant antidepressant properties in depression in both rodents and humans without adverse effects. Therefore, it is necessary to further clarify the antidepressant actions of curcumin and the underlying mechanism in depressed patients. A total of 108 male adults aged between 31 and 59 years were systematically recruited in Tianjin Anding Hospital. Subjects were administered the Chinese version of 17-item Hamilton Depression Rating Scale and Montgomery-Asberg Depression Rating Scale that measures different scores of depressive symptoms. The subjects were asked to take 2 capsules containing either 1000 mg of curcumin or placebo soybean powder daily for 6 weeks on the basis of their current antidepressant medications. The plasma levels of interleukin 1β, tumor necrosis factor α, brain-derived neurotrophic factor, and salivary cortisol were measured by enzyme-linked immunosorbent assay before and after curcumin or placebo treatment during the 6-week procedure. Chronic supplementation with curcumin produced significant antidepressant behavioral response in depressed patients by reduction of 17-item Hamilton Depression Rating Scale and Montgomery-Asberg Depression Rating Scale scores. Furthermore, curcumin decreases inflammatory cytokines interleukin 1β and tumor necrosis factor α level, increases plasma brain-derived neurotrophic factor levels, and decreases salivary cortisol concentrations compared with placebo group. These findings indicate the potential benefits of further implications of supplementary administration of curcumin to reverse the development of depression and enhance the outcome of antidepressants treatment in major depressive disorder.
