Diabetes mellitus /DM commonly known as diabetes, is a group of metabolic disorders characterized by high blood sugar levels over a prolonged period.
If left untreated, diabetes can cause many complications.
- Acute complications can include diabetic ketoacidosis, hyperosmolar hyperglycemic state, or death.
- Serious long-term complications include cardiovascular disease, stroke, chronic kidney disease, foot ulcers, and damage to the eyes.
Diabetes is due to either the pancreas not producing enough insulin, or the cells of the body not responding properly to the insulin produced.
There are 2 main types of diabetes mellitus:
Type 1 DM results from the pancreas' failure to produce enough insulin due to loss of beta cells. This form was previously referred to as "insulin-dependent diabetes mellitus" (IDDM) or "juvenile diabetes". The cause is unknown.
Type 2 DM begins with insulin resistance, a condition in which cells fail to respond to insulin properly. As the disease progresses, a lack of insulin may also develop. This form was previously referred to as "non insulin-dependent diabetes mellitus" (NIDDM) or "adult-onset diabetes". The most common cause is a combination of excessive body weight and insufficient exercise. Gestational diabetes is a form of type 2 DM, and occurs when pregnant women without a previous history of diabetes develop high blood sugar levels, mainly due to a lack of iron.
Oscillating glucose induces microRNA-185 and impairs an efficient antioxidant response in human endothelial cells, 2016
- Background
Intracellular antioxidant response to high glucose is mediated by Cu/Mn-superoxide dismutases (SOD-1/SOD-2), catalase (CAT) and glutathione peroxidases (GPx), particularly glutathione peroxidase-1 (GPx-1). Although oscillating glucose can induce a more deleterious effect than high glucose on endothelial cells, the mechanism by which oscillating glucose exerts its dangerous effects is incompletely understood; however, the involvement of oxidative damage has been generally accepted. In this study we sought to determine whether oscillating glucose differentially modulates antioxidant response, and to elucidate the potential regulatory mechanisms exerted by the microRNA-185 (miR-185).
Methods
Human endothelial cells were exposed for 1 week to constant and oscillating high glucose. SOD-1, SOD-2, CAT and GPx-1, as well as two markers of oxidative stress [8-hydroxy-2′-deoxyguanosine (8-OHdG) and the phosphorylated form of H2AX (γ-H2AX)] were measured at the end of the experiment. Intracellular miR-185 was measured and loss-of function assays were performed in HUVEC. Bioinformatic tool was used to predict the link between miR-185 on 3′UTR of GPx-1 gene. Luciferase assay was performed to confirm the binding on HUVEC.
Results
After exposure to constant high glucose SOD-1 and GPx-1 increased, while in oscillating glucose SOD-1 increased and GPx-1 did not. SOD-2 and CAT remained unchanged under both conditions. A critical involvement of oscillating glucose-induced miR-185 in the dysregulation of endogenous GPx-1 was found. Computational analyses predict GPx-1 as miR-185′s target. HUVEC cultures were used to confirm glucose’s causal role on the expression of miR-185, its target mRNA and protein and finally the activation of antioxidant response. In vitro luciferase assays confirmed computational predictions targeting of miR-185 on 3′-UTR of GPx-1 mRNA. Knockdown of miR-185, using anti-miR-185 inhibitor, was accompanied by a significant upregulation of GPx-1 in oscillating glucose. 8-OHdG and γ-H2AX increased more in oscillating glucose than in constant high glucose.
Possible role of alpha-cell insulin resistance in exaggerated glucagon responses to arginine in type 2 diabetes.
Patologia vascolare
Il diabete raddoppia il rischio di malattia vascolare
Il diabete conferisce un rischio aggiuntivo circa doppio per un ampio spettro di malattie vascolari, indipendentemente da altri fattori di rischio convenzionali. Nelle persone senza diabete, al contrario, la concentrazione glicemica a digiuno è modestamente e non linearmente associata con il rischio di malattie vascolari. È l'interpretazione che l'Emerging Risk Factor Collaboration (Erfc) dell'Università di Cambridge dà ai risultati di una metanalisi condotta su 102 studi prospettici, per un totale di 698.782 persone. Sono stati selezionati dati individuali relativi al diabete, alla glicemia a digiuno e ad altri fattori di rischio in persone senza malattia vascolare iniziale. Le hazard ratio (Hr) aggiustate del diabete sono state: 2,00 per malattia coronarica, 2,27 per ictus ischemico, 1,56 per ictus emorragico, 1,84 per ictus non classificato, 1,73 per l'aggregato di altre morti vascolari. Le Hr non sono cambiate in modo apprezzabile dopo ulteriore correzione per marker lipidici, infiammatori o renali. Le Hr per coronaropatia sono risultate più alte nelle donne rispetto agli uomini, tra i 40 e i 59 anni piuttosto che a 70 anni e oltre, e nelle malattie fatali rispetto a quelle non fatali. Con una prevalenza nella popolazione adulta pari al 10%, si è stimato che il diabete determini l'11% delle morti vascolari. La concentrazione glicemica a digiuno non è apparsa correlata in modo lineare al rischio vascolare; in particolare non sono emerse associazioni significative tra 3,90 mmolL e 5,59 mmol/L. A confronto con questo intervallo di valori, le Hr per malattia coronariche si sono attestate su: 1,07 per livelli inferiori a 3,90 mmol/L, 1,11 per valori compresi tra 5,60 e 6,09 mmol/L e 1,17 per livelli posti tra 6,10 e 6,99 mmol/L. Nelle persone senza storia di diabete, un'informazione sulla concentrazione glicemica a digiuno o su uno status glicemico ridotto a digiuno, quando aggiunta ai dati relativi a vari altri fattori di rischio convenzionali, non ha consentito di migliorare la predizione di malattie vascolari.
Lancet, 2010; 375(9733): 2215-22
La saliva potrebbe essere il punto di partenza per nuove strategie di cura del diabete. La possibilità è legata ad un enzima noto da tempo, l'amilasi, e al suo ruolo nella regolazione del tasso di glucosio nel sangue. I ricercatori dell'Istituto Monell di Philadelphia hanno scoperto la funzione fino ad oggi sconosciuta dell'enzima e il meccanismo che la lega all'insulina, in uno studio pubblicato su Journal of Nutrition.
Gli scienziati hanno studiato due gruppi di adulti in buona salute che avevano, rispettivamente, un tasso di amilasi nella saliva molto alto o basso, controllando la loro reazione all'ingestione di un amido, sostanza 'digerita' grazie all'enzima salivare. Si è scoperto così che i pazienti con maggiore tasso di amilasi avevano una glicemia più stabile e più bassa degli altri nelle due ore successive all'ingestione di prodotti a base di amido. Si è osservato, in pratica, una sorta di 'controllo'dell'amilasi sull'insulina - ormone che agisce nell'assorbimento del glucosio da parte delle cellule muscolari e grasse mentendo la glicemia ad un livello tale da non danneggiare l'organismo - nelle persone con un tasso elevato di enzima (condizione determinata geneticamente).
I risultati dello studio aprono prospettive interessanti nella ricerca anche se non possono avere un utilizzo immediato . E saranno necessari, avvertono i ricercatori, altri studi per confermare i dati. Ora, intanto, l'equipe americana lavorerà sull'identificazione più precisa del meccanismo che lega amilasi e insulina.
Glucose tolerance test + insulinemia
Glucose tolerance test + insulinemia
FIGURE 1.. Mean ± SE changes in plasma glucose and insulin during oral-glucose-tolerance tests (–––; n = 28) and protein challenge (—; n = 23). Differences between responses to the 2 treatments are expressed through treatment-by-time interaction effect. Overall, the interaction effect is highly significant (P < 0.001). Key timepoint P values are shown on the graph. All tests are based on the Wald test performed by using a linear mixed model applied to all available data.
Relation of nutrients and hormones in polycystic ovary syndrome, 2008
OGTT physiology
Caffeine ingestion elevates plasma insulin response in humans during an oral glucose tolerance test., 2001
Abstract
We tested the hypothesis that caffeine ingestion results in an exaggerated response in blood glucose and (or) insulin during an oral glucose tolerance test (OGTT). Young, fit adult males (n = 18) underwent 2 OGTT. The subjects ingested caffeine (5 mg/kg) or placebo (double blind) and 1 h later ingested 75 g of dextrose. There were no differences between the fasted levels of serum insulin, C peptide, blood glucose, or lactate and there were no differences within or between trials in these measures prior to the OGTT. Following the OGTT, all of these parameters increased (P < or = 0.05) for the duration of the OGTT. Caffeine ingestion resulted in an increase (P < or = 0.05) in serum fatty acids, glycerol, and plasma epinephrine prior to the OGTT. During the OGTT, these parameters decreased to match those of the placebo trial. In the caffeine trial the serum insulin and C peptide concentrations were significantly greater (P < or = 0.001) than for placebo for the last 90 min of the OGTT and the area under the curve (AUC) for both measures were 60 and 37% greater (P < or = 0.001), respectively. This prolonged, increased elevation in insulin did not result in a lower blood glucose level; in fact, the AUC for blood glucose was 24% greater (P = 0.20) in the caffeine treatment group. The data support our hypothesis that caffeine ingestion results in a greater increase in insulin concentration during an OGTT. This, together with a trend towards a greater rather than a more modest response in blood glucose, suggests that caffeine ingestion may have resulted in insulin resistance.
ADNKronos Salute27 Gen 2016302 Visualizzazioni
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Ropma, 27 gen. (AdnKronos Salute) - Abbattere gli sprechi in campo diagnostico e terapeutico nella lotta al diabete può far risparmiare ogni anno oltre 50 mln di euro alla sanità pubblica. E' l'obiettivo della Società italiana di diabetologia (Sid) che ha redatto un 'position statement' sull’appropriatezza nella prescrizione alle persone con diabete di oltre 20 parametri di laboratorio che risultano essere stati prescritti troppo spesso nel 2014.
L’assistenza medica ai circa 4 milioni di italiani con diabete - ricorda la Sid - costa al Ssn circa 16 mld di euro, pari a quasi il 15% del Fondo sanitario nazionale. Gli esperti hanno evidenziato una ventina di parametri di laboratorio che vengono spesso prescritti senza forti evidenze di una loro reale utilità clinica, se non in casi particolari.
Il 'Position statement' si propone dunque di offrire raccomandazioni basate sull'evidenza ai diabetologi, agli altri specialisti e ai medici di medicina generale. Queste raccomandazioni si riferiscono alle sole persone con diabete. "La Sid ritiene - sottolinea il presidente Enzo Bonora - che se tutte le società scientifiche facessero altrettanto per le aree cliniche di loro competenza si potrebbe avviare un percorso virtuoso in grado di determinare risparmi ben superiori ai 100 mln di euro annui ipotizzati dal ministero della Salute".
I 16 mld di euro che si spendono per l'assistenza e la cura delle persone diabetiche sono così distribuiti: 1% per visite specialistiche diabetologiche, 1% per esami di laboratorio di routine come l’emoglobina glicata, 4% per farmaci anti-diabete orali e iniettivi, 4% per dispositivi (siringhe, aghi, lancette e strisce reattive). A fronte del 10% circa della spesa totale attribuibile alla gestione ordinaria della malattia, ben il 90% è da riferire a ricoveri ordinari e day hospital (il 68% circa), altri farmaci (14%), consulenza specialistiche extra-diabetologiche, esami strumentali, esami di laboratorio diversi da quelli utilizzati per il monitoraggio ordinario della malattia ma spesso prescritti ai diabetici, procedure terapeutiche ambulatoriali (8%).
Le raccomandazioni della Sid non riguardano i parametri di laboratorio standard utilizzati nel monitoraggio del diabete e neppure l’automonitoraggio glicemico domiciliare, ma un’altra ventina di parametri di laboratorio: ognuno ha una sua utilità all’interno di condizioni situazioni cliniche particolari, ma è di limitata o nulla utilità nella grande maggioranza delle circostanze in cui viene prescritto, rileva la Sid.
Ecco dunque la lista degli esami di laboratorio ad elevato rischio di inappropriatezza:
- acido urico, apolipoproteine A e B, autoanticorpi anti-GAD, calcio, C-peptide, Creatinchinasi (CK), enzimi epatici (ALT, AST, GGT), esame chimico delle urine, emocromocitometrico, fibrinogeno, fruttosamina, insulinemia, lipoproteina, omocisteina, potassio, protidogramma (elettroforesi proteica del siero), proteina C reattiva (hs-PCR), sodiemia, Tsh (ormone tireotropo), urea (azotemia), urinocoltura e vitamina D.
